IMMUNOLOGY

Frequency of Th9 Cells in Different Stages of Rheumatoid Arthritis

Comparison of hspX gene sequence in the Beijing and non-Beijing Mycobacterium tuberculosis

 

Dysregulation of helper T lymphocytes in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) patients is highly associated with aberrant production of miR-21

Th1-Th17 Ratio as a New Insight in

Rheumatoid Arthritis Disease

سلول های لنفاوی ذاتی یا  ( ILC ) Innate Lymphoid Cells گروهی ناهمگن با منشاء سلولهای خونساز سیستم ایمنی ذاتی هستند که نقش مهمی در ایمنی مخاطی بر عهده دارند. به نظر می رسد این سلولها ازپیش ساز مشترک لنفاوی تمایز می یابند، و شامل بخش کوچکی از کل جمعیت سلولهای ایمنی در اندامهای لنفاوی ، در سد اپی تلیالی ، و بافت های دیگر می باشند. در حالی که سلولهای ILC فاقد گیرنده های اختصاصی آنتی ژن با قابلیت بازآرایی اند، اما این سلول ها بسیاری از فاکتورهای رونویسی و مولکول های موثر بیان شده توسط جمعیت سلولهای  T کمکی CD4 + را نیز بیان می کنند، و این نشان می دهد که سلولهای ILC ممکن است یک پیش ساز تکاملی از سلول های سیستم ایمنی تطبیقی باشند ​​. سلول های ILC را براساس فنوتایپ ، عملکرد و تنظیم نسخه برداری، می توان به سه جمعیت سلولی تقسیم کرد. گروه 1 جمعیت سلولهای ILC  ، شامل سلولهای کشنده طبیعی یا همان سلولهای NK و دیگر سلول های ILC هستند که فاکتور رونویسی T-bet را بیان کرده، اینترفرون گاما وTNF تولید می کنند ، و در ارتباط با ایمنی با واسطه سلولی هستند ، و از اینرو شبیه به لنفوسیتهای Th1 می باشند . سلولهای  ILC گروه 2 وابسته به  فاکتور رونویسی RORα هستند، عامل رونویسی GATA3 را بیان می کنند، سایتوکاینهای مرتبط با  Th2  شامل IL- 5  و IL- 13 را ترشح می نمایند، و پاسخ ایمنی ضد کرمهای روده ای و آلرژی را افزایش میدهند، و در نتیجه مشابه لنفوسیتهای Th2 می باشند . در نهایت، گروه 3 جمعیت سلولهای ILC از سلولهای القاء کننده بافت لنفاوی جنینی  ( LTI ) وسلول های مشابه لنفوسیتهای Th17 که وابسته به فاکتور رونویسی RORγt هستند، تشکیل شده اند و سایتوکاین های IL- 17A ، IL- 17F ، و IL- 22را ترشح می نمایند، و اثرات التهابی و محافظ کنندگی را برسلولهای اپیتلیال اعمال می کنند .

منبع : J Clin Invest. doi:10.1172/JCI72932

سیاه سرفه یک بیماری عفونی با قابلیت پیشگیری بالا است. موارد سیاه سرفه در حال افزایش است ودر ایالات متحده به بالاترین سطح خود در 50 سال اخیر رسیده است. این بیماری می تواند برای نوزادانی که هنوز واکسن دریافت نکرده اند ، کشنده باشد. اکثر موارد مرگ و میر ناشی از سیاه سرفه در کودکان کمتر از 3 ماه رخ می دهد .  سیاه سرفه به راحتی در درون خانواده ها ، مهد کودک ها و مدارس گسترش می یابد. واکسن DPT ترکیبی ازتوکسوئید دیفتری و کزازو سلول کامل کشته شده از باسیل سیاه سرفه است که درسن زیر هفت سال استفاده می شود. واکسن بدون سلول DTaP در ژاپن در سال 1981 با استفاده از آنتی ژن های انتخاب شده از پاتوژن سیاه سرفه جهت القا ایمنی توسعه داده شد. این واکسن اثرات جانبی کمتری نسبت به واکسن DPT دارد اما گران تر است. تحقیقات اخیر نشان می دهد که واکسن DTP در اعطا مصونیت از DTaP موثرتر است، دلیل این است که از آنتی ژن های کمتر نسبت به واکسن های سلول کامل استفاده شده است.اما واکسنی که  درنوجوانان و بزرگسالان می شود ( بر خلاف دو واکسن قبلی که برای کودکان است) واکسن Tdap  است که در ایالات متحده در بهار سال 2005 مجوز آن اخذ شد. در واکسن  Tdap غلظت توکسوئید دیفتری و سیاه سرفه کاهش یافته وبرای جلوگیری از عوارض جانبی، از توکسوئید بدون باسیل سیاه سرفه استفاده شده است. دونوع واکسن Tdap موجود در ایالات متحده Adacel و Boostrix هستند که برای استفاده در افراد بین سنین 10 تا 64 دارای مجوز می باشند. این واکسن برای بزرگسالانی که در تماس با نوزادان زیر 12 ماه هستند، مادرانی که Tdap را دریافت نکرده اند ، کارکنان مراقبت های بهداشتی که در تماس مستقیم با بیماران هستند وزنان باردار بعد از هفته 20 حاملگی ضروری است. بسیاری از افراد بزرگسال ممکن است فکر کنند که واکسن های دوران کودکی هنوز هم آنها را در برابر سیاه سرفه محافظت می کنند. اما واکسن تقویت کننده سیاه سرفه که بعنوان "Tdap" شناخته شده است در چارچوب زمانی 10 سال برای نوجوانان و بزرگسالان و بویژه برای زنان باردار توصیه می شود. نوجوانان و بزرگسالانی که واکسن Tdap رادریافت کرده اند با احتمال کمتری به سیاه سرفه مبتلا می شوند، و در نتیجه، کمتر احتمال دارد عامل گسترش سیاه سرفه به دیگران - از جمله نوزادانی که هنوز واکسن سیاه سرفه را دریافت نکرده اند شوند.

 

                                       

                                                   INSDC

                                                   

 

آزمایشگاه مجازی بیولوژی ملکولی

استخراج DNA

PCR

ژل الکتروفورز

ریزآرایه DNA

The Anti-β2GP1 Autoantibody Level in Serum of Pregnant Women with History of Recurrent Miscarriage

     راهنمای ایمنی زیستی آزمایشگاه     

سیستم ایمنی بدن ما

سوپر آنتی ژن

ژنتیک آنتی بادی

لنفوسیتهای سایتوتوکسیک

آنتی بادی مونوکلونال

اپی توپ

آنتی ژن وابسته به تیموس

      

      

     

   

 

                                                   روز ایمونولوژی

 

 

 

              ۳۰ فروردین - روز علوم آزمایشگاهی
                       گرامیداشت میلاد حکیم جرجانی 
                فرخنده باد

 

The seroepidemiology of the chronic infections in patients with myocardial 

ایمنی در برابر ویروس آنفلوانزاى A   نوع H1N1

بیماری آنفلوآنزا توسط گروهی ازاورتومیکوویروس‌ها ایجاد می‌شود. آنفلوآنزای خوکی( Swine flu) بیماری تنفسی خوک‌ها است که از ویروس آنفلوانزای نوع A منشأ می‌گیرد. بیماری آنفلوانزای خوکی از نوع H1N1است، که قبلاً هم وجود داشته و شناخته شده‌است و همه گیری جهانی آنفلوانزا در سال‌۱۹۱۸ نیز به علت شیوع همین نوع آنفلوانزا بوده‌است . چهار نوع‌ فرعى ویروس اصلى آنفلوانزا ی نوع A  شامل: H1N1 ,  H3N2, H3N1 و H1N2 هستند كه در خوك‌ها  بیماری ایجاد می کنند. اما بیشتر ویروس‌هاى آنفلوانزاى  خوکی (SIV) که  اخیراً از خوك‌ها به دست آمده اند از نوع  ویروس‌هاىH1N1   بوده است.  حروف N و H از ابتدای واژه‌های نورامینیداز Neuraminidase)) و هماگلوتینین(Hämagglutinin) گرفته شده اند که نام دو آنتی ژن موجود بر پوشش خارجی این ویروس هستند. در مجموع ۱۶ گونه از آنتی ژن هماگلوتینین و ۹ زیرمجموعه از نورامینیداز وجود دارند، که می‌توانند ترکیب‌های مختلفی با هم تشکیل دهند. ویروس SIV نوع H1N1 كلاسیك برای نخستین بار در سال ۱۹۳۰ از یک خوک جدا شد. نوع جدید ویروس H1N1 که در ماه آوریل ۲۰۰۹ در مکزیک و آمریکا گزارش شده است، ترکیبی از ویروس‌های آنفلوآنزای خوکی، انسانی و حاد پرندگان است. میزبان اصلی این ویروس بطور معمول خوک است ولی در موارد بسیار کم در انسانهایی که در تماس نزدیک با این حیوانات بوده اند و حتی ماکیان گزارش شده است. انواع ویروسهای آنفولانزا می توانند با تبادل قطعات ژنی بطوردائم تغییر شکل دهند و در پی تغییرات ژنتیکی، نوع جدید ویروس H1N1 انسان ها را مبتلا می کند و در عین حال به راحتی از انسانی به انسان دیگر و از راه سرفه و عطسه فرد آلوده و یا لمس کردن سطوح و اشیایی که قبلا توسط افراد آلوده لمس شده اند و سپس دست زدن به چشم و دهان و بینی سرایت می کند. بیشترین سرایت‌پذیری این بیماری در ۵ روز اول ابتلای فرد آلوده است. این بیماری در جهان در حال گسنرش است، و در ماه ژوئن 2009 مرحله همه گیری جهانی ((Pandemic این بیماری توسط سازمان جهانی بهداشت اعلام ڱردید. این ویروس می تواند در طول سال موجب آلودگی گردد، اما بیشترین شیوع درفصل زمستان روی می دهد. علایم بصورت بیماری تنفسی تب دار حاد و شبیه به نشانه‌هاى آنفلوانزاى فصلى شامل: تب، لرز، دردهای عضلانی، سردرد، سرفه، آبریزش از بینی ، ڱلودرد، اسهال، كوتاهی تنفس، تهوع، استفراغ، و اسهال تظاهر می یابد. در صورتی یک فرد با این علایم، مشکوک به انفلونزای H1N1 در نظر گرفته می شود که در مناطق آلوده ساکن باشد و یا در طی یک هفته گذشته به مناطق آلوده سفر کرده ویا با فرد آلوده تماس داشته باشد. تشخیص قطعی با روش آزمایشگاهی RT-PCR است. بر اساس اعلام CDC، ویروس آنفلوانزای خوکی به داروهای ضد ویروس  (Tamiflu) Oseltamivir و (Relenza) Zanamivir حساس است و این داروها به خوبی بیماری آنفلوانزای خوکی را مهار می کنند. این داروها بهترین اثربخشی را زمانی دارند که در ۴۸ ساعت اول ابتلا به این بیماری مصرف شوند. اگر چه این ویروس همه افراد را بیمار می کند اما خطر بیماری آنفلوانزای خوکی در افراد 6 ماهه تا 24 ساله ،‌ خانم‌های باردار ، افرادیکه از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی در دوره های طولانی استفاده می کنند ، و افراد مبتلا به بیماری‌های مزمن مانند آسم،دیابت و بیاریهای قلبی و عروقی بیشتر است. علت اصلي بسترى در بیمارستانها در پی ابتلای به آنفلوانزای خوکی  پنوموني اوليه بوده و كمتر از نيم درصد مرڱ رخ داده است. برای پیشگیری از ابتلای به آنفلوانزای خوکی دست های خود را به طور مرتب و هر بار بمدت طولانی بشویید. اگر با کسی در تماس هستید که سرماخوردگی دارد، با او دست ندهید و روبوسی نکنید. ویروس آنفلوآنزا در اماکن عمومی وجود دارد و تماس دست با سطوحی مانند دستگیره درب و صفحه کلید کامپیوتر به راحتی شما را آلوده می کند. بتابر این دستان خود را پیش از شستشو با مایعات صابون به چشمان ، دهان و بینی خود نزنید. برخی از بررسیها نشان می دهند که افراد مسن‌تر در طول سال‌های قبلی زندگی تا حدی نسبت به ویروس‌های مشابه ویروس آنفلوآنزای خوکی ایمنی پیدا کرده‌اند. در اکثر افراد یکبار عفونت به ویروس ایجاد مصونیت می کند، اما در صورت تغییرات آنتی ژنیک در ویروس، ایمنی قبلی برای نوع جدید ویروس ممکن است موثر نباشد. چندین شرکت‌ در سراسر جهان در حال آزمایش وساخت واکسن آنفلوآنزای خوکی هستند . سعی کنید پس از صدور مجوز مقامات بهداشتی به فوریت واکسن‌آنفلوآنزای خوکی را بزنید. حتی اگر واکسن به شما تزریق شود،‌ چند هفته‌ای طول می‌کشد تا بدن شما ایمنی پیدا کند. به نظر می رسد واکسن آنفلوآنزای فصلی که در ابتدای پاییز هر سال در اختیار قرار می‌گیرد، برای مقابله با آنفلوآنزای خوکی موثر نباشد.  

 

DNA Vaccine

روشهای آزمایشگاه ایمنولوژی

روشهای آزمایشگاهی ملکولی

پردازش آنتی ژنها وارایه آنها از مسیر ارایه متقاطع 

Cross-presentation

ملکولهای  MHCکلاس I علاوه بر مسیر کلاسیک می توانند آنتی ژنهای دارای منشا خارجی را در مسیر دیگری به نام ارایه متقاطع (Cross-presentation) ارایه کنند. به تظر می رسد که این روند در مرحله شروع پاسخهای ایمنی سلولی، ضروری باشد زیرا سلولهای CD8⁺ T دست نخورده فقط بوسیله آنتی ژنهای ارایه شده بر روی ملکولهای MHCکلاس I موجود بر سطح سلولهای APC حرفه ای، بویژه سلولهای دندریتی تحریک می شوند. نتیجه فعال شدن سلولهای CD8⁺ T با این روند در بدن را “Cross-priming” و در شرایط آزمایشگاهی“Cross-presentation”  می نامند. آنتی ژنهای خارجی  درارایه متقاطع می توانند از چند راه وارد مسیر ارایه آنتی ژن با  MHCکلاس I شوند. در یکی از مسیر ها پپتید ها می توانند از طریق اتصالات بین سلولی از نوع gap از سایتوزول یک سلول بطور مستقیم وارد سایتوزول سلول مجاور شوند. همچنین آنتی ژنها می توانند پس از اندوسیتوز و خروج از اندوزومها وارد سایتوزول شوند. چگونگی ورود آنتی ژنها از این راه نامشخص است. بتازگی پیشنهاد شده است که ارایه متقاطع می تواند شامل الحاق مستقیم فاگوزومها یا ماکروپینوزومها با شبکه اندوپلاسمی باشند که از این راه پروتئینهای اندوسیتوز شده پس از دسترسی به "ماشین تخریبی شبکه اندوپلاسمی "(ERAD)  ، از طریق شبکه اندوپلاسمی به داخل سایتوزول رها شوند. زمانیکه آنتی ژنها با منشا خارجی وارد سایتوزول شوند ، در مسیر کلاسیک ارایه آنتی ژن با  MHCکلاس I و وابسته به پروتئازوم و ملکولهای TAP  قرار می گیرند. همچنین مسیر دیگری برای ارایه این آنتی ژنها پیشنهاد شده است که در طی آن و در درون ساختارهای اندوسیتوزی پس از تخریب توسط پروتئازهایی مانند کاتپسین S ، بطور مستقل از پروتئازوم و ملکولهای TAP،  بر روی ملکول MHCکلاس I قرار می گیرند

 

 

 

ایمنولوژی سلولی ملکولی ابوالعباس 2017

 

بررسي ارتباط اتو آنتي بادي Anti-β2GP با سندرم حاد كرونري

Association between anti-β2GP1 autoantibody with Acute Coronary Syndrome
مقاله

               

   

                                                                                                                                                                                       

   
        

http://mcdb-webarchive.mcdb.ucsb.edu/sears/immunology/Antibodies/igg-overview-jmol.htm

ارایه آنتی ژن از مسیر کلاس 1

ارایه آنتی ژن از مسیر کلاس 2

تولید آنتی بادی مستقل از T

انتخاب لنفوسیتهای B

بلوغ لنفوسیتهای B

بلوغ لنفوسیتهای t

غدد لنفاوی

تیموس

طحال

آلرژی

مغز استخوان

سلول های خونی

غدد لنفاوی و ارایه آنتی ژن

خروج لنفوسیتها از رگهای خونی

ارایه آنتی ژن از مسیر mhc کلاس 1

 

بررسی ارتباط بین ابراز ملکولهای HLA کلاس 1 بر سطح سلولهای توموری و حساسیت به سلولهای NK

سرواپيدميولوژي عفونت هليكوباكترپيلوري در افراد مبتلا به سندرم حاد كرونري شهر گرگان

 آنتی بادی های ضد كلامیدیا پنومونیه در سرم افراد مبتلا به سندرم حاد كرونری

The prevalence of asthma and allergic disorders among school children in Gorgan

فراواني خس خس سينه و آسم و عوامل همراه آن در كودكان دبستاني شهرستان گرگان در سال 1382

 

 لنفوسیتها و آنتی  بادی ها ی حد واسط بین ایمنی  ذاتی و ایمنی اکتسابی

  باز آرایی ژنهای گیرنده آنتی ژنی  یکی از خصوصیات معین کننده لنفوسیتهای سیستم ایمنی تطبیقی است . اما زیر گروه های کوچکی از لنفوسیتها وجود دارند که تنوع بسیار  محدودی  از گیرنده ها  را نشان می دهند که در نتیجه تعداد کمی از باز آرایی ها ایجاد می شوند . این لنفوسیتها پیش از پاسخ به آنتی ژنهایی که  آنها را شناسایی می کنند  نیاز به  گسترش کلونی ندارند ، از اینرو حد واسط بین  ایمنی ذاتی و اکتسابی رفتار می کنند . یک گروه از این لنفوسیتها  زیر گروه سلولهای T  γδ  بین اپی تلیایی است . سلولهای T  γδ  زیر گروه اقلیتی از سلولهایT هستند  که رستپور های متفاوتی را ابراز می کنند . این سلولها به دو گروه مشخص  تقسیم می شوند یک گروه از سلولهای T  γδ  در بافتهای لنفاوی همانند سلولهای  Bو  αβ Tیافت می شوند و دارای رستپور با تنوع  بسیار  بالا هستند  . در مقابل سلولهایT  داخل اپیتلیالی رستپور هایی را ابراز   می کنند  که تنوع بسیار محدودی نیز دارند . این سلولها  در  عین حال گردش محدودی دارند . پیشنهاد شده است  که این سلولها ممکن است مولکولهای مشتق از سلولهای اپیتلیال را شناسایی کند که فقط وقتی سلول پوششی آلوده شود  آنها را ابراز می کنند. از جمله این مولکولها  پروتئین های شوک حرارتی HSP مولکولهای   MHC کلاس I   نوع  b  غیر پلی مورفیک نوکلئوتید های غیر معمول و فسفولیپید ها هستند . به نظر می رسد  که سلولهای T  γδ  بر خلاف  سلولهای αβ T بطور مستقیم آنتی ژنها را شناسایی می کنند  و نیازی به ارائه پپتید های آنتی ژنی در همراهی با  MHC ندارد. بنابراین این نوع از سلولهابسرعت  می توانند  مولکولهایی را که  توسط سلولهای مختلف ابراز می شوند  شناسایی کنند  . این مورد سلولهای T  γδ  را از سلولهای αβ T ایمنی اکتسابی  متمایز می کند . به نظر می رسد برخی سلولهای T  γδ  نقش تنظیمی  در متعادل کردن پاسخ های ایمنی دارند . گروه دیگر  از لنفوسیتها که گیرنده هایی  با تنوع محدود را ابراز می کنند لنفوسیت هایی اززیر گروه  لنفوسیتهای B بنام  B-1هستند.  این سلولها دارای  مولکول  CD 5 بر سطح غشای  خود  هستند   که آنها را از سایر لنفوسیتهای B ایمنی  هورمورال اکتسابی متمایز می کند. این سلولهای CD5+B  از  بسیاری جهات شبیه به سلولهای T  γδ  هستند .برای مثال در طی  بلوغ زود تر  ظاهر می شوند باز  آرایی ژنی محدودی برای  رستپور های خود دارند در بخش های محیطی  بدن خود تجدید شونده اند و بطور عمده در حفره پریتوئن جای دارند . به نظر می رسد که سلولهای B-1  بطور عمده  عیله آنتی ژنهای پلی ساکاریدی آنتی بادی  می سازند . این سلولها آنتی بادیهایی از کلاس IgM را تولید می کنند که نیازی به کمک لنفوسیتهای TH ندارد . این سلولها فاقد خاطره ایمنی  هستند و برخورد مجدد یک آنتی ژن خاص قدرت پاسخ را در آنها  افزایش نمی دهد،و از این نظر پاسخ این سلولها بیشتر شبیه به ایمنی  ذاتی  است . نقش دقیق سلولهای  B-1 همانند نقش سلولهای  T  γδ ، در دفاع میز بان نامشخص است . از دید گاه تکاملی به نظر میرسد که، سلولهای  T  γδ   از سطوح بدن  دفاع می کنند و در صورتیکه سلولهای B-1   از  حفرات بدن دفاع می نمایند . این دو سلول بطور نسبی   دارای دامنه اختصاصی  محدود هستند و این احتمال وجود دارد  که این دو سلول نماینده یک مرحله انتقالی بین ایمنی ذاتی وایمنی تطبیقی درجهت تکامل پاسخ های دفاعی باشند، که از دو بخش اصلی ارگانیزم های اولیه یعنی سطوح پوششی و حفره بدن محافظت می کنند . در نهایت مجموعه ای از آنتی بادیهایی بنام آنتی بادیهای طبیعی وجود دارند که  بوسیله ژنهای باز آرایی شده  کد می شوند اما به سمت موتاسیون سومانیک  نمی روند.آنتی بادیهای طبیعی شامل بخش قابل ملاحظه ای از IgMهای  گردش  خون انسان را تشکیل می  دهند و به نظر نمی رسد  که در نتیجه یک پاسخ ایمنی  به عفونت از نوع اکتسابی  و اختصاصی آنتی ژن تولید شده  باشند. این آنتی بادی ها میل ترکیبی کمی به برخی میکروبها  میکروبی دارند  و دارای واکنش های تقاطعی   بسیار بالایی هستند و حتی به برخی از مولکولهای خودی وصل می شوند . هنوز مشخص نیست  در  این  آنتی  بادی های طبیعی چه نقشی در بدن دارند یا  کدام نوع از  سلولهای B آنها را می سازند همچنین مشخص  نیست که آیادر پاسخ به فلور طبیعی  بدن و یا در پاسخ به آنتی ژنهای خودی تولید می شوند . بهر حال آنها می توانند نقشی در دفاع بدن  با اتصال اولین  میکروبهای  بیماریزا و پاکسازی  آنها قبل از آنکه برای  بدن  زیانبار شود داشته باشد .

 

شاخصهایی که بوسیله ایمنی ذاتی شناسایی می شوند

Determinants that Recognized by the Innate Immune System

 

 اگر  چه ایمنی ذاتی، اختصاصیت  ایمنی تطبیقی  ( اکتسابی ) را ندارد، اما ایمنی ذاتی می تواند خودی را از غیر خودی تشخیص دهد (سیستم  کمپلمان  و ماکروفاژ ها). گیرنده های  ایمنی  ذاتی  می توانند پاسخهای  این سیستم را فعال کنند، و به این منظور هم بطور مستقیم میکروب ها را شناسایی می کنند ، و هم برای ایجاد پاسخهای سلولی پیام رسانی می نمایند. پروتئین هایی که خصوصیات عمومی  بسیاری از میکروب ها را شناسایی می کنند هم به صورت ملکولهای ترشحی  و هم گیرنده های سطحی سلولی درسیستم ایمنی  ذاتی وجود دارند. بر خلاف گیرنده های ایمنی اکتسابی- یا همان گیرنده های اختصاصی آنتی ژن - گیرنده های ایمنی ذاتی به صورت کلونال  توزیع نشده اند، بلکه  گروه معینی از گیرنده ها می باشند که بر روی یک نوع خاص از سلولها  وجود دارند .اتصال این گیرنده ها با میکروب ها ، بدون  آنکه با تاخیر ناشی از افزایش و تکثیر کلونال سلولها - همانند آنچه در پاسخ ایمنی اکتسابی روی میدهد- باشد سبب ایجاد پاسخهای بسیار سریعی می شود  که اثراتی رابر جای می گذارند  . این گیرنده ها می توانند انواع وسیعی  از میکروب ها را شناسایی  کنند . گیرنده های ایمنی ذاتی بوسیله ژنهای کامل کد می شوند، در صورتی  که گیرنده های ایمنی اکتسابی بوسیله ژن هایی که ازنوترکیبی قطعات ژنی کوچکتر  جمع  شده اند، کد می گردند . گیرنده های ایمنی ذاتی واسطه عملکرد های  متفاوتی  هستند . برخی از آنها گیرنده فاگوسیتیک می باشند که به  بلع  میکروب های  شناسایی شده سرعت می بخشند،و برخی گیرنده کموتاکتیک هستند  -   نظیررسپتور f-met-leu-phe   -  که به پپتید های باکتریها متصل می شوند و نوتروفیل ها را به سمت جایگاه  عفونت راهنمایی  می کند . عملکرد سومی  که بوسیله  برخی گیرنده های فاگوسیتیک  و همچنین گیرنده های  خاص انتقال پیام ایجاد می شود، القای ملکولهای اجرایی است که  به تحریک درست پاسخهای ایمنی تطبیقی کمک می کنند این ملکولها در شروع و نیز ماهیت پاسخهای بعدی ایمنی تطبیقی تاثیر می گذارند .سطوح میکرو ارگانیزم  ها  بطور معمول حاوی ساختار های ملکولی با طرح های تکراری يا Pathogen Associated Molecular Patterns  (PAMP)می باشد . سیستم ایمنی ذاتی این میکروب ها را بوسیله  رسپتورهایی که به این طرحهای منظم متصل میشوند، شناسایی می کند . به این گیرنده ها Pettern-Recognition Molecules يا به اختصار PRR   می گویند . لکتین  متصل شونده به مانان یا  MBL که مسیر فعال سازی  لکتین  را آغاز می کند یکی از چنین گیرنده هایی است . واکنش این گیرنده های محلول با میکروب ها ، منجر به اتصال کمپلکس  میکروب – رستپور  به فاگوسیت ها  می گردد  که بطور مستقیم به گیرنده  اتصال به میکروب یا غیر مستقیم   بوسیله گیرنده کمپلمان صورت می گیرد .همچنین فاگوسیتها به چندین گیرنده سطح غشای سلولی مجهزشده اند که سطح پا توژنها را بطور مستقیم شناسایی می کنند . در این میان گیرنده ماکروفاژی مانوز  به اغلب ملکولهای قندی موجود بر سطح بسیاری از باکتریها  و برخی ویروسها  از جمله HIV وصل می شود . نوع دیگری از این گیرنده ها،  رستپورScavenger یا  رفتگر  نامیده میشود  که اغلب پلی مر های آنیونی و همچنین  LDLهای استیله  شده را شناسایی می کند . این رستپور ها از نظر ساختاری  دارای انواع  ناهمگونی از مولکولها هستند که به شش فرم مجزا تقسیم می شوند برخی از این گیرنده های رفتگر ساختار های اسید سیالیک  موجود بر سلولهای طبیعی میزبان را شناسایی می کنند و در حذف سلولهای گلبول قرمز  فرسوده ای که اسید سیالیک  خود را از دست داده اند شرکت   دارند  .  برخی از گیرنده های موجود بر روی  فاگوسیتها می توانند پیام  حضور میکروبها را برسانند . از جمله این گیرنده ها رستپور های TLR  (Toll-Like Receptor) هستند  که نخستین بار  و درمگس سرکه (دروزوفیلا ملانوگاستر)  شناسایی شد. در پستانداران عضوی از  پروتئین های خانواده Toll  به نام TLR-4پیام حضور LPSباکتریهای گرم منفی   را در ارتباط باCD14   و عضو دیگری به نامTLR-2   حضور پروتئوگلیکان باکتریهای گرم مثبت را می  رساند.LPS   در  بدن به یک پروتئین پلاسمایی به نام LBP یا پروتئین متصل شونده  به LPS وصل می شود و مجموعه ای این دو مولکول توسط پروتئین گیرندهCD14  شناسایی می گردد  هر دو مولکول CD14 وLBP غنی از توالی های  تکراری غنی از لوسین هستند . CD14 هم به صورت آزاد در پلاسما  وهم به صورت  متصل به سطح سلول وجود دارد فعال سازی گیرنده های شبه Toll تولید سایتو کاین های پیش التهابی و کموکاین ها و همچنین بیان مولکولهای  کمک تحریکی را فعال می کند .

  

PAMP	PRR	Biological Consequence of Interaction
Microbial cell wall components	Complement	Opsonization; Complement activation
Mannose-containing carbohydrates	Mannose-binding protein	Opsonization; Complement activation
Polyanions	Scavenger receptors	Phagocytosis
Lipoproteins of Gram + bacteria Yeast cell wall components	TLR-2  (Toll-like receptor 2)	Macrophage activation; Secretion of inflammatory cytokines
Double stranded RNA	TLR-3	Production of interferon (antiviral)
LPS (lipopolysaccharide of Gram – bacteria	TLR-4	Macrophage activation; Secretion of inflammatory cytokines
Flagellin (bacterial flagella)	TLR-5	Macrophage activation; Secretion of inflammatory cytokines
U-rich single stranded viral RNA	TLR-7	Production of interferon (antiviral)
CpG containing DNA	TLR-9	Macrophage activation; Secretion of inflammatory cytokines

 

Relation to Helicobacter pylori and Chlamydia pneumoniae in patient with Myocardial Infraction in Gorgan

 

H. Bazzazi ¹, M.A. Ramezani ², E. Ghaemi ², A.R. Ahmadi², M. Bazouri ²,

 

 1. Islamic Azad University- Gorgan Branch, Gorgan, Iran

 2. Golestan Medical Sciences University, Gorgan, Iran

 

 

Myocardial Infraction is one of the most causes of morbidity and mortality in industrial and developing countries such as Iran. Recent studies have suggested that chronic infections with Helicobacter pylori (Hp) and Chlamydia pneumoniae (Cpn) may be associated with the risk of coronary heart disease. Our survey was a cross-sectional study. Seroprevalence was assessed by commercial ELISA tests measuring IgA and IgG antibodies to Hp and Cpn. In this study, our results indicated that among patients, %7.3 was seropositive for Anti-Cpn IgA, %89.0 was seropositive for Anti-Cpn IgG, %51.4 was seropositive for Anti-Hp IgA and %52.3 was seropositive for Anti-Hp IgG. The present study shows that occurrence of both Anti-Hp IgG and IgA, have case-control significance differences (P< 0.005) and also shows that occurrence of Anti-Cpn IgG without IgA in serum, have case-control significance differences (P < 0.005).