...........
سلامی دوباره بعد از یه مدت غیبت طولانی !!!!!
+ نوشته شده در جمعه چهارم تیر ۱۳۹۵ ساعت 18:37 توسط رضا
|
اینترفرون
اینترفرون ها (Interferon )، پروتئین هایی هستند که توسط میزبان تولید می شوند تا جلوی همانند سازی ویروس ها را بگیرند.این پروتئین ها، توسط حیوانات یا سلول های کشت شده سالم، در پاسخ به عفونت ویروسی یا عوامل القاء کننده دیگر، تولید می شوند.این ترکیبات،رده نخست دفاع بدن، علیه عفونت ویروسی هستند.
اینترفرون ها، ایمنی هومورال (Homoral )و سلولی را تنظیم می کنند و اعمال تنظیمی مهمی جهت رشد سلول ها دارند.اینترفرون ها در سه گروه قرار می گیرند:
۱- آلفا که از لوکوسیت ها منشا می گیرند و دارای ۱۴۳ اسید آمینه می باشد.
۲- بتا که منشاء آن، فیبروبلاست ها بوده و ۱۴۵ اسید آمینه دارد.
۳- گاما با منشا لنفوسیتی و ۱۴۶ اسید آمینه دارد.
اندازه اینترفرون های مختلف مشابه یکدیگر می باشد، اما از لحاظ آنتی ژنی با یکدیگر تفاوت دارند.
اینترفرون گاما مهمترین سیتوکاینی است که نقش بسزائی را در تعیین نوع پاسخ ایمنی علیه عوامل مهاجم خارجی و داخلی بعهده داشته و توسط لنفوسیتهایTh1 ،لنفوسیتهای CD8+Tc و سلولهای NK بدن ترشح می شود. امروزه مطالعات زیادی در مورد اثر عوامل مختلف از جمله ویروسها، باکتریها، داروها، آنتی ژنها، سوپرآنتی ژنها، میتوژنها، آلرژنها و سرطانها بربیان ژن اینترفرون گاما بصورت in vitro و in vivo انجام می گیرد. (با توجه به اینکه بیان ژن سیتوکاینها من جمله اینترفرون، موقتی بوده و در یک زمان محدود می باشد،لذا تعیین زمان مورد نیاز جهت ماکزیمم بیان ژن اینترفرون گاما توسط لنفوسیتهای کشت داده شده در حضور PHA می تواند در مطالعات کلونینگ و بیان ژن آن کاربرد داشته باشد).
سنتز اینترفرون ها:
اینترفرون، بوسیله تمام گونه های مهره داران ساخته می شود .سلول های طبیعی،تا زمانی که جهت سنتز اینترفرون القاء نشده باشند، معمولاً این کار را انجام نمی دهند. عفونت های ویروسی یکی از عوامل قوی تولید اینترفرون هستند. ویروس های RNA در مقایسه با ویروس های DNA ،عوامل القاء کننده قویتری جهت تولید اینترفرون می باشند.
فعالیت ضد ویروسی اینترفرون:
اینترفرون ها، برای نخستین بار، بر اساس قابلیت جلوگیری از عفونت ویروسی در سلول های کشت شده، شناسایی شده اند. اینترفرون ها به فاصله زمانی کوتاهی(کمتر از 48 ساعت) پس از عفونت ویروسی، در حیوانات سالم ساخته می شوند و سپس تولید ویروس ها کاهش می یابد.آنتی بادی تا چند روز پس از کاهش تولید ویروس ها، در خون حیوان آزمایشگاهی ظاهر نمی شود.این ارتباط، زمانی نشان دهنده آن است که اینترفرون ها، نقش مهمی در دفاع میزبان علیه عفونت های ویروسی دارند.
تصویر عمل اینترفرون:
عملکرد اینترفرون ها، تقریباً در تمام موارد، اختصاص به گونه میزبان دارد.بر عکس،فعالیت اینترفرون ها، اختصاص به یک نوع ویروس خاص ندارد؛به طوری که این ترکیبات، می توانند همانند سازی انواع مختلفی از ویروس ها را مهار کنند. هنگامی که اینترفرون، پیش از روند عفونت به سلول ها اضافه شود،همانند سازی ویروس ها به طور بارزی مهار می شود، اما عملکرد سلول تقریباً در حد طبیعی باقی می ماند.
اینترفرون خود عامل ضد ویروسی نیست؛بلکه اینترفرون از طریق سنتز سایر پروتئین هایی که عملاً روند همانند سازی ویروس را مهار می کنند،باعث ایجاد وضعیت ضد ویروسی می شود.
+ نوشته شده در چهارشنبه سی ام بهمن ۱۳۹۲ ساعت 21:53 توسط رضا
|
سندرم ویسکوت-آلدریچ
سندرم ویسکوت-آلدریچ در برخی بیماری های مادر زادی که طیف وسیعی از ناهنجاری هارا در دستگاهها و اندام های مختاف ایجاد می نمایند،درجات متغیری از نقص ایمنی سلولهای Bو سلولهای T وجود دارد.یکی از اختلالات سندرم ویسکوت-آلدریچ است که نوعی بیماری وابسته به X بوده و با اگزما،ترومبوسایتوپنی و استعداد ابتلا به عفونت های باکتریایی مشخص می شود.برخی از ناهنجاری های موجود در این بیماری را می توان با وجود اختلال در فرایند فعال شدن سلولهای T توجیه نمود؛ هر چند فقدان ذاتی عملکرد سلولهای B نیز در پاتوژنز این بیماری نقش دارد. در مراحل ابتدایی این بیماری شمار لنفوسیت ها طبیعی بوده و اختلال اصلی ،عدم توانایی تولید آنتی آبادی در پاسخ به آنتی ژن های پلی ساکاریدی مستقل از سلول T می باشد. به همین خاطر بیماران،مستعد ابتلا به عفونت های ناشی از باکتری های چرکزای کپسول دار می باشند.اندازه لنفوسیتها و پلاکت ها کوچکتر از حد طبیعی است. با افزایش سن بیمار، شمار لنفوسیت ها کاهش یافته و نقص ایمنی شدید تر می شود. ژن معیوب عامل ایجاد سندرم ویسکوت-آلدریچ، پروتیئنی سیتوپلاسمی به نام WASP(پروتئین سندرم ویسکوت-آلدریچ) را کد می نماید. این پروتئین اختصاصا در سلول های نشات گرفته از مغز استخوان بیان شده و با پروتئین های متعددی میان کنش می نماید. وجود اختلال در فعال شن لنفوسیت ها و تشکیل سیناپس در آنها و مختل بودن حرکت تمام لکوسیت ها،مسئول نقص ایمنی مشاهده شده در این سندرم است.
+ نوشته شده در چهارشنبه سی ام بهمن ۱۳۹۲ ساعت 21:17 توسط رضا
|
معرفی داروی ایموران یا AZATHIOPRINE
آزاتیوپرین یک داروی سرکوب کننده سیستم ایمنی است. این دارو معمولا به منظور جلوگیری از رد اعضای پیوندی، همچون کلیه یا کبد، و نیز در درمان انواعی از بیماری های خودایمنی، مثل آرتریت روماتوئید و لوپوس، بکار می رود. اصولا آزاتیوپرین با مهار سیستم ایمنی از حمله آن به بافت پیوندی و مفاصل در بیماری های روماتیسمی جلوگیری می کند. آزاتیوپرین به شکل قرص و تزریق در دسترس می باشد
طریقه مصرف آزاتیوپرین
پزشک معالج در خصوص دوزاژ مناسب دارو تصمیم خواهد گرفت. آزاتیوپرین را دقیقا مطابق با دستور پزشک خود استفاده و از تغییر دوز آن پرهیز کنید. دستورات روی بسته دارو را نیز به دقت مطالعه نمایید. در صورتی که آزاتیوپرین را برای پیشگیری از رد پیوند مصرف می کنید، لازم است بدانید که این دارو باید بطور منظم استفاده شود، تا جلوی رد بافت پیوندی را بگیرد. بنابراین هرگز بدون مشورت با پزشک خود، حتی در صورت احساس بهبودی، مصرف دارو را قطع نکنید
تداخلات دارویی
• آزاتیوپرین می تواند اثرات داروهای ضدانعقاد خوراکی (مثل وارفارین) را کاهش دهد. • مصرف همزمان آلوپورینول با آزاتیوپرین، احتمال بروز سمیت با آزاتیوپرین را افزایش می دهد
+ نوشته شده در چهارشنبه سی ام بهمن ۱۳۹۲ ساعت 21:14 توسط رضا
|
سیستم کمپلمان در سیستم ایمنی بدن
آنتی بادی ها به تنهایی نمی تواند میکروارگانیسم ها را از بین ببرند. آنها برای
نابود کردن میکروارگانیسم خارجی آنها را نشاندار می کنند. برخی از این روش ها مانند
اپسونیزاسیون پیشتر توضیح داده شد. در این فصل در مورد سیتم کمپلمان توضیحاتی ارائه
می گردد. کمپلمان یک ترکیب چند واحدی و یک سیستم پیچیده بیوشیمیای می باشد که به
طور کوولان با انواع پروتئين هاي سطح میکروب اتصال می یابد. پروتئینهای کمپلمان می
توانند موجود بیگانه را نابود کنند. سیستم کمپلمان می تواند به وسیله حضور آنتی
بادی ها یا ساختار کربوهیدراتها بر روی سطح موجود زنده فعال شود. بنابر اين سيستم
كمپلمان مي تواند از طريق شناخت كربوهيدراتهاي خارجي و به وسيله شكل گيري آنتي بادي
ها وسيله اي براي ايمني طبيعي باشد. سيستم كمپلمان يك بخش ضروري سيستم دفاعي بدن مي
باشد ولي بايستي دقيقا تنظيم شود و از اين رو عدم كنترل فعاليت آن ممكن است منجر
به ایجاد سلولهای حجیم یا نابودی آنها می گردد.
تركيبات كمپلمان:
پروتئين هاي كه سيستم كمپلمان را تشكيل مي دهند از لحاظ عددي با پيشوند C مشخص مي شوند( براي مثال C1 , C2, C3)) و يا اينكه به وسيله حروف الفبا مشخص مي شوند. آنها در حدود 19 تركيب هستند و همگي پروتئين هاي سرمي هستند كه روي هم 10 درصد بخش گلوبولين سرم را تشكيل مي دهند. وزن مولكولي تركيبات كمپلمان بين 24 كيلو دالتن براي فاكتور D تا 460 كيلو دالتون براي فاكتور C1q متغير است. غلظت فاكتور C2 در سرم انساني بين 20 ميلي گرم در ميلي ليتر و براي فاكتور C3 1300 ميلي گرم در ميلي ليتر متغير مي باشد( جدول 16). پروتئين هاي كمپلمان در مناطق مختلفي در ميان بدن سنتز مي شوند. پروتئين هاي C3,C6,C8 و B در كبد ساخته مي شوند، در حاليكه پروتئين هاي C2 و C3 و C4 و C5 و B و D و P و I به وسيله ماكروفاژها سنتز مي شوند. نوتروفيلها مقادير بسيار زيادي از C6 و C7 را ذخيره مي كنند. به اين ترتيب اين تركيبات در جايگاههاي عفوني كه محل تجمع نوتروفيلها و ماكروفاژها مي باشد براي دفاع از بدن قابل دسترس مي باشد. ژنهايي كه بر روي MHC كلاس II قرار دارند پروتئين هاي B و C4 و C2 را كد مي كنند.
مسير كلاسيك كمپلمان:
سيستم كمپلمان مي تواند به وسيله چندين مسیر متفاوت فعال شود. بهترين نوع تشخيص داده شده آن مسير كلاسيك نام دارد( شكل 16 – 1) و هنگامي فعال مي شود كه آنتي بادي ها به آنتي ژن متصل شوند. در اتصال آنتي بادي به آنتي ژن آنتي بادي ها خصوصيات جديدي حاصل مي كنند كه اين فعاليت هاي بيولوژيكي جديد در آنها نتيجه تغيير در ناحيه FC مي باشد. در حالت عادي ناحيه Fab به منزله يك پوشش براي اين ناحيه مي باشد. هنگامي كه آنتي بادي به آنتي ژن اتصال مي يابد شكل مولكولي آنتی بادی تغيير كرده و ناحيه FC آنها نمايان مي گردد. جايگاههاي روي ناحيه FC فعال شده و براي اجراي وظايف بيولوژيكي قابل دسترس مي باشند. دومين مكانيسم تغيير فعاليت آنتي ژنهاي متصل به آنتي بادي، افزايش غلظت مي باشد. بنا براین يك مولكول ايمونوگلوبوليني منفرد ممكن است خود قادر به آغاز كردن واكنش نباشد و هنگامي كه چندين مولكول ايمونوگلوبوليني به ميكروارگانيسم ها متصل شده و چندين ناحيه FC را ايجاد ميکنند اين واكنش هاي متوالي آغاز مي گردد. اولين تركيب مسير كلاسيك كمپلمان C1 مي باشد كه شامل سه پروتئين جداگانه (C1r و1q C و C1s) مي باشد كه به وسيله باند هاي كلسيم به يكديگر متصل شده اند. C1q از 6 رشته نخ مانند تشكيل شده كه به وسيله ميكروسكوپ الكتروني مشاهده مي شود. هنگامي كه دو رشته انتهايي C1 با دومين CH2 ايمونوگلوبوليني باند مي شوند پروتئين C1q فعال مي شود. 4 مولكول C1q و C1s ( از هر كدام دو رشته ) ساختار جداگانه اي را تشكيل مي دهند كه ما بين رشته هاي C1q قرار گرفته اند. پروتئينی که مهار كننده 1q C ( C1 – INH) نامیده می شود رشته هاي C1r و C1r را از تركيب فعال كمپلكس C1 حذف مي كند. اين مهار شدگي به وسیله آنتي بادي هايي كه به آنتي ژن متصل شده اند غالب مي شود. در نتيجه تغييرات C1r جايگاههاي پروتئوليتيكي فعال شده و باند هاي پپتيدي در C1s به مولكولهايي با فرم فعال آنزيمي شكسته مي شوند. آنتی ژن متصل شده به Ig M و یا Ig G می تواند پروتئین C1 را فعال کند. ساختار چند گانه I g M به راحتی دو جایگاه فعال را برای کمپلمان فراهم می کند. دو مولکول Ig G برای اینکه همین اثر را داشته باشند بایستی بسیار نزدیک یکدیگر قرار بگیرند. بنابر این Ig G نسبت به Ig M در فعال سازی سیستم کمپلمان سهم کمتری را دارا می باشد. همچنین C1 می تواند مستقیما به وسیله پروتئین های ویروسی و یا باکتری هایی مانند klebsiella pneumonia و Escherichiacoli فعال شود. اگرچه تعداد ترکیبات کمپلمان زیاد می باشد ولی آنها معمولا به همان تعداد عمل نمی کنند. C1s فعال شده بر روی C4 اثر کرده و آن را به C4a ( قطعه کوچکتر ) و C4b قطعه بزرگتر تبدیل می کند. قطعه C4 جدا شده ( فرم فعال ) در مجاورت باندهای تیواستر C4b گروه های کربو نیل را ایجاد می کند که به صورت کوولان و برگشت پذیری با مولکولهای C4b نزدیک سطح سلول تماس دارد( شکل 16 – 3). C2 گلیکوپروتئینی می باشد که با C4b ترکیب شده و C4b2 را به وجود می آورد. C1s فعال شده به دو مولکول C( C2a و C2b ) تقسیم شده و پپتید کوچک C2a ترکیبی به نام C4b2b را تولید می کند. C1s نمی تواند بر روی C2 محلول عمل کند. C2 تا قبل از اینکه بتواند C4 را بشکند بایستی به C4 متصل شود. این ترکیب substrate modulation نامیده می شود و در چندین نقطه از آبشار کمپلمان اتفاق می افتد. کمپلکس C4b2b پروتئاز قوی است که پیش ماده ای برای سومین ترکیب کمپلمان C3 می باشد. بنابر این C4b2b مبدل C3 در مسیر کلاسیک نامیده می شود.
سومین جزء کمپلمان :
مهمترین جزء سیستم کمپلمان C3 نامیده می شود. C3 یک هترودایمر با زنجیره های آلفا و بتا و پیوند دی سولفید می باشد. به وسیله سلولهای کبدی و ماکروفاژها سنتز می شود و ترکیبی از کمپلمان است که با بیشترین غلظت در سرم خون یافت می شود. برای پیشروی آبشار کمپلمانی C3 بایستی فعال شود. C4b2b مبدل C3 در مسیر کلاسیک می باشد که بر روی زنجیره آلفا از C3 اثر گذاشته و آن را به قطعات کوچکتری تبدیل می کندکه C3a نامیده می شود. بخش باقی مانده این مولکول C3b نام دارد. C3 نیز همانند C4 دارای پیوندهای تیواستری می باشد که پس از جدا سازی C3a فعال می شود در نتیجه مولکول C3b با C4b2b پیوند کوولانسی تشکیل می دهد. فعال سازی C3b از طریق C4b2b یک مرحله بسیار مهم می باشد و هر ترکیب C4b2b تعداد زیادی ( 200) مولکول C3 را فعال می کند و در نتیجه تعداد بسیار زیادی از مولکولهای C3b به طور بر گشت ناپذیری با نزدیک سطح تماس بر قرار می کنند. از این رو واکنش سیستم کمپلمان در محدوده بسیار کوچکی نزدیک سطح میکروبی تعریف شده و C3 به این ارگانیسم ها محدود می شود.
مسیر فرعی کمپلمان :
C3 علاوه بر مسیر کلاسیک به وسیله مسیر دومی که مسیر فرعی نامیده می شود فعال می گردد.این مسیر بخش مهمی از سیستم ایمنی ذاتی را تشکیل می دهد. در حیوانات سالم و نرمال C3 به آرامی و به خودی خود در پلاسما شکسته که بخش کوچکتر آن C3a می باشد و البته C3b نیز به طور پیوسته در سرم تشکیل می شود. C3b تازه تشکیل شده از طریق پیوند های تیواستر به نزدیک سطح سلول اتصال می یابد.تحت شرایط طبیعی محدوده اتصالی C3b فاکتور H نامیده می شود که به وسیله پروتئاز دیگری به نام فاکتور I تخریب می شود. این تخریب به میزان فعالیت فاکتور I بستگی دارد و فعالیت فاکتور H نیز به طبیعت سطح سلول بستگی دارد. هنگامی که فاکتور H با اسید سیالیک و یا دیگر مواد طبیعی و یا پلی ساکارید های آنیونی سطح سلول واکنش می دهد اتصال آن با C3b افزایش پیدا کرده و فاکتور I فعال شده و 3b C تخریب می شود. تحت شرایط نرمال فاکتور H و فاکتور I ، C3b را با همان سرعت تخریب کرده و در نتیجه مسیر فرعی برای C3 غیر فعال می شود. به عبارت دیگر سطوحی که فاقد اسید سیالیک می باشند در آنها فاکتور H نمی تواند با C3b اتصال یابد و فاکتور I نیز غیر فعال می شود و C3b غیر فعال باقی می ماند. در سلولهای پستانداران گلایکوپروتئین های سطح سلول فاکتور H را فعال می کنند. در مقابل دیواره سلولهای باکتری ، لیپو پلی ساکارید ها، ویروس ها و ایمونوگلوبولین ها و ذرات خارجی مانند از بستکه فاقد اسید سیالیک می باشند فاکتور H را مهار می کنند. بنابر این در حضور میکروارگانیسم ها اتصال فاکتور H به C3b مهار شده و سلول به C3b متصل شده و سپس به پروتئین هایی به نام فاکتور B متصل شده و ترکیبی به نام C3bB را ایجاد می کند. فاکتور B متصل شده سپس به وسیله پروتئاز دیگری به نام فاکتور D به قطعه محلول ) Ba ) و قطعه اتصالی ( C3bBb) شکسته می شود. ترکیب C3bBb دارای فعالیت مبدل C3 می باشد. فاکتور D تنها زمانی بر فاکتور B عمل می کند که به دیگر ترکیبات واسطه سلول متصل شده باشد. مبدل C3 در مسیر فرعی C3bBb می تواند C3 را تقسیم کرده و C3b بیشتری را تولید کند اگرچه نیمه عمر آن فقط 5 دقیقه می باشد. چنانچه فاکتور P یا ( پروپریدین) به این کمپلکس متصل شود C3bBbp را ایجاد می کند که نیمه عمر آن به حدود 30 دقیقه می رسد. C3b همچنین می تواند به وسیله دیگر پروتئازهایی که بر روی آن عمل می کنند نیز تولید شود. به عنوان مثال پروتئازهای حاصل از فعالیت سلولهای فاگوسیتوز. در نتیجه C3b به طور عمده در جایگاه های عفونت و یا در نواحی ترومبوسایتها تولید می شود.
مسیر نهایی کمپلمان:
مسیر نهایی با اتصال C5 به C3 در سطوح میکروبی آغاز می شود. هنگامی که C5 به C3b متصل می شود در اثر این اتصال C5 برای اتصال به ترکیبات دیگر مانند C4b2b یا C3bBb مستعد می شود.(شکل 16 – 7). هنگامی که C5 به C3b اتصال می یابد C4b2bو یا C3bBb به قطعات کوچکی به نام C5a تبدیل می شود در حالیکه بخش باقی مانده که در تماس با C3b است C5b نام دارد. این شکستگی در C5 اتفاق می افتد و سپس به C6 و C7 متصل شده و C5b67 را تشکیل می دهد( شکل 8 – 16). ترکیب C5b67 از C3b جدا شده و خودش به لایه لیپیدی سطح میکروب وارد می شود. پس از اینکه به سطح ارگانیسم وارد شد به C8 متصل شده و با مولکول چند واحدی C9 نیز یکی می شود. C9 پروتئینی متعلق به خانواده پورفرین می باشد ( فصل 15). در حدود 12 تا 18 مولکول C9 با یکدیگر با کمپلکس C5b678 ترکیب شده و کمپلکس حمله به غشاء یا MAC را تشکیل می دهند. MAC ساختاری را تشکیل می دهد که به غشاء سطح میکروبی داخل شده و کانال انتقالی را به وجود می آورد( شکل 16 – 9). چنانچه MAC به اندازه کافی ر روی سطح سلول هدف تشکیل شود پدیده لیز شدن اتفاق افتاده و میکرو ارگانیسم ها را از بین می برد. این کمپلکس را می توان به وسیله میکروسکوپ الکترونی دید. آنها ساختاری گرد با بخش مرکزی غلیظ الکترونی را تشکیل می دهند که به وسیله ترکیب چند واحدی C9 احاطه شده است.
مسیر پروتئین های متصل شونده به مانوز:
سومین مسیر فعال سازی سیستم کمپلمان پروتئین های متصل شونده به مانوز می باشند. آنها نیز همانند پروتئین های مسیر فرعی بخشی از سیستم ایمنی طبیعی می باشند. هنگامی که ماکروفاژها باکتری ها و دیگرمواد خارجی را می بلعند تحریک شده و IL -1 و IL – 6 و TNFδ را ترشح می کنند. سه نوع سایتوکین وجود دارد که بر روی هپاتوسیتها ( پروتئین های پلاسمایی) اثر کرده و آنها را تحریک به ترشح پروتئین های فاز حاد می کند که در این میان پروتئینهای متصل شونده به مانوز نیز حضور دارند. مانوز ترکیب اصلی دیواره سلول باکتری و قارچ می باشد. پروتئین های اتصالی به مانوز ساختار تحریکی برای C1q می باشد و به وسیله دو پروتئاز سرمی به نام MASP1 و MASP2 یک ترکیب چند مولکولی را تشکیل می دهند. این کمپلکس به C2 و C4 شکسته و به این ترتیب مسیر کلاسیک فعال می شود. در گاو و بوفالو و دیگر خانواده های گاوی در نهایت 3 پروتئین دیگر که به مانوز متصل می شوند دیده می شوند. یکی دیگر از آنها گانگلوتاتیون نام دارد. گانگولوتاتیون از مجموعه تیپ C بوده که می تواند به C3b متصل شود و انبوهی دارای یک زنجیره غنی از الیگوساکارید های مانوز را دارا می باشد. و به نظر می رسد که در ایمنی طبیعی نقش مهمی را ایفاء می کند.
تنظیم سیستم کمپلمان :
چنانچه سیستم کمپلمان بیش از اندازه فعالیت کند می تواند خطر ناک باشد بنابر این این سیستم بایستی به دقت تنظیم شود. این تنظیمات به وسیله چندین پروتئین کنترل کننده انجام می شود. مهمترین تنظیم کنده مسیر کلاسیک مهار کننده C1 یا ( C1 – INH) می باشد. C1 – INH مجموعه C4b2b را به وسیله مهار فعالیت CIr و CLs کنترل می کند. گلایکو پروتئین های متعدد زیادی فعالیت مبدلهای C3 و C5 را تنظیم می کنند. به عنوان مثال CD55 و یا فاکتور تسریع کننده تخریب (ADF) که در سلولهای خونی ، ائوزینوفیلها، لنفوسیتها و سلولهای اندوتلیال گسترش پیدا کرده اند. CD55 به مبدلها متصل شده و تجمع آنها را کاهش می دهد این کار باعث می شود تا سلولهای طبیعی بدن از حمله کمپلمان محافظت شوند. دیگر پروتئین هایی که جلوی فعالیت مبدلها را می گیرند شامل فاکتور H و پروتئین متصل شونده به C4 هستند که در پلاسما یافت می شوند و علاوه بر اینها CD35 ( CR1) و CD46 که در غشای سلولی یافت می شود را نیز می توان نام برد. کنترل کمپلکس C56789 به وسیله گلایکوپروتئین هایی میانجی گری می شود که عبارت اند از ویترونکتین و کلاسترین و از همه مهتر CD59 ( پروتکتین). تمامی این پروتئین ها ترشح Cb678 را مهار می کنند.
گیرنده های کمپلمان:
4 گیرنده سطح سلولی برای قطعه C3 تشخیص داده شده که به ترتیب 1 (CD35) CR و CR2(CD21) و CR3(CD11a/ CD18) و CR4( CD11c / CD18) نام دارد.CR1 به C3b و C3b متصل شده و آنها را شکسته و به iC3b تبدیل می کند که در پیش ساز های سلولهای قرمز و نوتروفیلها ائوزنوفیلها ، مونوسیتها ، ماکروفاژها ، B سلها و برخی از انواع T سلها یافت می شوند. CR1 سلولهای قرمز در مجموع 90 درصد از CR1 جریان خون را تشکیل می دهند. در ابتدا کمپلکس ایمنی به CR1 سلولهای قرمز متصل شده و آنها را می پوشاند و سپس نها را به سمت کبد و طحال هدایت می کند. نقص برخی از اجزای کمپلکس ایمنی سبب می شود تا کمپلکس ایمنی در برخی از اندامها نظیر کلیه و برخی از بافتهای آسیب دیده تجمع پیدا کند. به عنوان مثال در برخی از امراض یا بیماری های خود ایمن همانند لوپوس اریتماتوز CR1 نقص پیدا کرده بنابراین قادر نخواهد بود کمپلکس ایمنی را به طور موثری جا به جا کند. CR2 بیشتر در ماست سلها یافت می شود ولی در ماکروفاژها و نوتروفیلها یافت نمی شود که به قطعه شکسته C3 متصل شده که (C3d ) نامیده می شود. CR2 بخشی از کمپلکس CD19 را تشکیل می دهد که به عنوان یک پیش گیرنده برای آنتی ژن عمل می کند. B سلها برای بهترین پاسخ به آنتی ژنها نیازمند تحریکاتی از C3d در میان CR2 می باشند. CR2 (CD11a/ CD18 که به iC3b متصل می شوند در ماکروفاژها و نوتروفیلها و سلولهای NK یافت می شوند. نقص ژنتیکی CR(LAD) در انسان ، گاو و سگ دیده شده است. CR4 ( CD11a/ CD18 ) در نوتروفیلها , T سلها و سلولهای NK و تعداد کمی از پلاکتها و ماکروفاژها یافت می شود. CR4 به چندین قطعه جدا شده C3 متصل می شود.
دیگر نتایج فعالیت کمپلمانها:
اپسونیزاسیون:
سلولهای فاگوسیتوز کننده هر دو قسمت FCR و CR1 را دارا می باشند. در نتیجه هم می توانند به آنتی بادی ها و هم به ارگانیسم های پوشیده شده به C3b متصل شده و عمل فاگوسیتوز را انجام دهند. چنانچه در برخی از نواحی ارگایسم نتواند هضم شود نوتروفیلها آنزیمهای لیزوزومی را ترشح می کنند. این آنزیم ها در بافت آزاد شده و باعث عفونت می شوند و ممکن است به بافت نیز صدمه بزنند.
کموتاکسیک :
فعالیت سیستم کمپلمان سبب تولید چندین پپتید کموتاکسیک می شود که شامل C5aو C5b67 و C3e و Bb می باشند( جدول 16 – 2). C5b67 یک کموتاکسیک برای نوتروفیلها و ائوزنوفیلها می باشد در حالیکه C5a فقط نوتروفیلها و ائوزنوفیلها را جذب می کند. و بر روی ماکروفاژها و بازوفیلها اثری ندارد. هنگامی که C5a به وسیله نوتروفیل ها جذب می شود موجب تحریک قطع تنفس و تجمع آنها و افزایش تنظیمات CR1 , CD11a/CD18 و CD11c/CD18 می شود.
عفونت :
سیستم کمپلمان نقش اصلی در دفاع میزبان به واسطه افزایش عفونت دارد. C3a و C5a که آنافیلاتوکسین نامیده می شوند در اعمال بین برونشها و ماهیچه های صاف روده نقش دارند. این واکنش ها ممکن است منجر به Leukotrioenes شود از این رو مهارکننده لیپوکسیژناز آن را مهار می کند. C3a و C5a بر روی ماست سلها نیز اثر می گذارند و پلاکتها را تحریک به آزاد سازی هیستامین و سرتونین می کنند. آنها سبب افزایش نفوذ پذیری رگها شده و سبب آزاد سازی آنزیم لیزوزوم از نوتروفیلها و ترومبوکسین از ماکروفاژها می شود. چنانچه عفونت فراوان باشد ممکن است به بافت صدمه بزند.
تنظیم ایمنی :
C3 و گیرنده های آن سیستم ایمنی را تنظیم می کند. نقص در ترکیبات مسیر کلاسیک سبب کاهش پاسخ اولیه آنتی بادی ها می شود. نقصان C3 سبب سرکوب شکل گیری آنتی بادی شده و تشکیل کمپلکس ایمنی بر روی فولیکولهای دندریتیک در مراکز زایا با شکست مواجهه می شود. بنابر این سیستم کمپلمان به طور کوولان C3d را به آنتی ژن متصل می کند. آنها سپس به CR2 بر روی B سلها متصل شده و پاسخهای ایمنی را به میزان قابل توجهی افزایش می دهند. ( CR2 همین طور یک لیگاند برای CD19 محسوب می شود و بخشی از مسیر تحریکی برای B سلها نیز می باشد).
ژنهای کمپلمان :
ژنهایی که C4 و C2 و فاکتور های B را کد می کنند بر روی MHC کلاس III قرار گرفته اند. همچنین ژنهایی که C4bp ، CD55 ، CD35 ، CD21 ، Cd46 و فاکتور H را کد می کنند به یک ژن خوشه ای منفرد به نام RAC ( تنظیم کننده فعالیت کمپلمان) اتصال یافته اند. بنابر این این خوشه تمامی تنظیمات مبدلهای C3 را کد می کند. ترکیبات کمپلمان همانند دیگر پروتئین ها ممکن است در اشکال اللی متفاوتی ظاهر شوند. تعداد دقیق آنها بین ترکیب و گونه متغیر می باشد. برای مثال فاکتور H گاوی دارای3 فنوتیپ الکتروفیل می باشد که به وسیله دو الل برجسته در یک لوکوس (جایگاه ژنی ) اتوزوم کد می شوند. در مادیان ژن C3 در6 فنوتیپ به ارث می رسد که به صورت 3 الل غالب در یک اتوزوم قرار دارند. همچنین دو آلوتایپ C3 سگی نیز در یک لوکوس انفرادی تشخیص داده شده اند. C6 سگی نیز به صورت 7 الوتایپ برجسته اتوزومی به ارث می رسد. C6 خوکی نیز دارای 14 الوتایپ می باشد و به وسیله 5 الل برجسته اتوزومی کنترل می شود. 11 الوتایپ C7 سگی نیز تشخیص داده شده اند که در لوکوس 2 به ارث می رسند ولی هیچ اللی تشخیص داده نشده است. C4 سگی نیز در یک لوکوس انفرادی با نهایتا 5 الوتایپ کد می شود که در ارتباط با الوتایپ C4 – 4 و کاهش سطح سرمی C4 بوده و باعث گسترش بیماری خود ایمن پلی ارتریت در سگ می شود. C4 گربه و مادیان نیز در 4 الوتایپ مختلف اتفاق می افتد.
نقص کمپلمان:
کمبود C3 سگی :
نتیجه نقص در ترکیبات سیستم کمپلمان افزایش استعداد به عفونت می باشد که بیشترین نقص در کمبود C3 اتفاق می افتد. در یک جمعیت از سگهای پشمالوی بریتانیایی نقص مادرزادی در به ارث رسیدن C3 ( به صورت اتوزوم) باعث ایجاد صفاتی خواهند شد که شرح داده می شود. سگهایی که این کمبود را به صورت هموزیگوت دارند فاقد C3 خواهند بود در صورتی که در حیوانات هتروزیگوت سطح C3 تقریبا نصف حالت نرمال می باشد. حیوانات هتروزیگوت از نظر علایم بالینی طبیعی هستند. هموزیگوتها که کمبود دارند سطح Ig G نسبت به حالت طبیعی پائین تر بوده و توانایی آنها برای ساخت آنتی ژن در برابر آنتی بادی کاهش می یابد. این سگها معمولا بیشتر Ig M را سنتز کرده و کمتر Ig G را می سازند. این حیوانات معمولا متحمل مسمومیت ، پنومنی ، پیومتر و عفونتهای عمیق می شوند. میکروارگانیسمهایی که در این عمل دخالت دارند عبارت اند از کلستریدیوم ، پزودوموناس، اشرشیاکلی و کلبسیلا. برخی از این سگها آمیلوئیدیسم ( تجمع نشاسته در بافتهای بدن ) گسترش یافته و در برخی دیگر نیز گلومرونفریت گسترش پیدا می کند. جهشی که مسئول ایجاد این نقص می باشد باعث کوتاه ترشدن زنجیره C3 شده و در نتیجه سیتوسیتها ( مواد شیمیایی) باقی مانده حذف شده و منجر به جا به جایی و ایجاد کدهای ناقص می شود.
کمبود فاکتور H خوکی :
فاکتور H یک ترکیب بحرانی مسیر فرعی کمپلمان می باشد. این فاکتور تحت شریط طبیعی C3b را غیر فعال می کند و به این ترتیب جلوی فعال شدن مسیر فرعی را می گیرد. چنانچه در حیوانی ساخت فاکتور H انجام نشود C3b به مقدار بسیار زیادی تولید می شود. کمبود ارثی فاکتور H به طور تپاتوزومی درخوکهای سفید نژاد یورکشیار مشاهده شده است. سلامتی بچه خوکها در هنگام تولد تحت تاثیر قرار می گیرد اما به طور نرمال چند هفته ای رشد می کنند و سرانجام رشد آنها متوقف شده و دچار آنمی و مرگ در اثر مشکلات کلیه می شوند. در کالبد شکافی از آنها نقاطی در زیر پوست مشاهده شده و پاپیلاهای کلیه دچار آتروفی می شود.ُ
دیگر نقص های سیستم کمپلمان :
در مقابل اثرات کمبود C3 نقص های مادر زادی و یا کمبود های دیگر سیستم کمپلمان در حیوانات آزمایشگاهی و یا در انسان الزاما کشنده نمی باشد. بنابراین چنانچه کمبود فقط در C6 و یا C7 اتفاق بیافتد حیوان کاملا سالم خواهد بود. به تازگی خوکهای سالمی که دجار نقص در C6 می باشند نیز مشاهده شده اند. بنابر این به نظر می رسد که بخش نهایی مسیر کمپلمان که منتهی به لیز می شود از لحاظ بیولولوژیکی ضروری نباشد.
تركيبات كمپلمان:
پروتئين هاي كه سيستم كمپلمان را تشكيل مي دهند از لحاظ عددي با پيشوند C مشخص مي شوند( براي مثال C1 , C2, C3)) و يا اينكه به وسيله حروف الفبا مشخص مي شوند. آنها در حدود 19 تركيب هستند و همگي پروتئين هاي سرمي هستند كه روي هم 10 درصد بخش گلوبولين سرم را تشكيل مي دهند. وزن مولكولي تركيبات كمپلمان بين 24 كيلو دالتن براي فاكتور D تا 460 كيلو دالتون براي فاكتور C1q متغير است. غلظت فاكتور C2 در سرم انساني بين 20 ميلي گرم در ميلي ليتر و براي فاكتور C3 1300 ميلي گرم در ميلي ليتر متغير مي باشد( جدول 16). پروتئين هاي كمپلمان در مناطق مختلفي در ميان بدن سنتز مي شوند. پروتئين هاي C3,C6,C8 و B در كبد ساخته مي شوند، در حاليكه پروتئين هاي C2 و C3 و C4 و C5 و B و D و P و I به وسيله ماكروفاژها سنتز مي شوند. نوتروفيلها مقادير بسيار زيادي از C6 و C7 را ذخيره مي كنند. به اين ترتيب اين تركيبات در جايگاههاي عفوني كه محل تجمع نوتروفيلها و ماكروفاژها مي باشد براي دفاع از بدن قابل دسترس مي باشد. ژنهايي كه بر روي MHC كلاس II قرار دارند پروتئين هاي B و C4 و C2 را كد مي كنند.
مسير كلاسيك كمپلمان:
سيستم كمپلمان مي تواند به وسيله چندين مسیر متفاوت فعال شود. بهترين نوع تشخيص داده شده آن مسير كلاسيك نام دارد( شكل 16 – 1) و هنگامي فعال مي شود كه آنتي بادي ها به آنتي ژن متصل شوند. در اتصال آنتي بادي به آنتي ژن آنتي بادي ها خصوصيات جديدي حاصل مي كنند كه اين فعاليت هاي بيولوژيكي جديد در آنها نتيجه تغيير در ناحيه FC مي باشد. در حالت عادي ناحيه Fab به منزله يك پوشش براي اين ناحيه مي باشد. هنگامي كه آنتي بادي به آنتي ژن اتصال مي يابد شكل مولكولي آنتی بادی تغيير كرده و ناحيه FC آنها نمايان مي گردد. جايگاههاي روي ناحيه FC فعال شده و براي اجراي وظايف بيولوژيكي قابل دسترس مي باشند. دومين مكانيسم تغيير فعاليت آنتي ژنهاي متصل به آنتي بادي، افزايش غلظت مي باشد. بنا براین يك مولكول ايمونوگلوبوليني منفرد ممكن است خود قادر به آغاز كردن واكنش نباشد و هنگامي كه چندين مولكول ايمونوگلوبوليني به ميكروارگانيسم ها متصل شده و چندين ناحيه FC را ايجاد ميکنند اين واكنش هاي متوالي آغاز مي گردد. اولين تركيب مسير كلاسيك كمپلمان C1 مي باشد كه شامل سه پروتئين جداگانه (C1r و1q C و C1s) مي باشد كه به وسيله باند هاي كلسيم به يكديگر متصل شده اند. C1q از 6 رشته نخ مانند تشكيل شده كه به وسيله ميكروسكوپ الكتروني مشاهده مي شود. هنگامي كه دو رشته انتهايي C1 با دومين CH2 ايمونوگلوبوليني باند مي شوند پروتئين C1q فعال مي شود. 4 مولكول C1q و C1s ( از هر كدام دو رشته ) ساختار جداگانه اي را تشكيل مي دهند كه ما بين رشته هاي C1q قرار گرفته اند. پروتئينی که مهار كننده 1q C ( C1 – INH) نامیده می شود رشته هاي C1r و C1r را از تركيب فعال كمپلكس C1 حذف مي كند. اين مهار شدگي به وسیله آنتي بادي هايي كه به آنتي ژن متصل شده اند غالب مي شود. در نتيجه تغييرات C1r جايگاههاي پروتئوليتيكي فعال شده و باند هاي پپتيدي در C1s به مولكولهايي با فرم فعال آنزيمي شكسته مي شوند. آنتی ژن متصل شده به Ig M و یا Ig G می تواند پروتئین C1 را فعال کند. ساختار چند گانه I g M به راحتی دو جایگاه فعال را برای کمپلمان فراهم می کند. دو مولکول Ig G برای اینکه همین اثر را داشته باشند بایستی بسیار نزدیک یکدیگر قرار بگیرند. بنابر این Ig G نسبت به Ig M در فعال سازی سیستم کمپلمان سهم کمتری را دارا می باشد. همچنین C1 می تواند مستقیما به وسیله پروتئین های ویروسی و یا باکتری هایی مانند klebsiella pneumonia و Escherichiacoli فعال شود. اگرچه تعداد ترکیبات کمپلمان زیاد می باشد ولی آنها معمولا به همان تعداد عمل نمی کنند. C1s فعال شده بر روی C4 اثر کرده و آن را به C4a ( قطعه کوچکتر ) و C4b قطعه بزرگتر تبدیل می کند. قطعه C4 جدا شده ( فرم فعال ) در مجاورت باندهای تیواستر C4b گروه های کربو نیل را ایجاد می کند که به صورت کوولان و برگشت پذیری با مولکولهای C4b نزدیک سطح سلول تماس دارد( شکل 16 – 3). C2 گلیکوپروتئینی می باشد که با C4b ترکیب شده و C4b2 را به وجود می آورد. C1s فعال شده به دو مولکول C( C2a و C2b ) تقسیم شده و پپتید کوچک C2a ترکیبی به نام C4b2b را تولید می کند. C1s نمی تواند بر روی C2 محلول عمل کند. C2 تا قبل از اینکه بتواند C4 را بشکند بایستی به C4 متصل شود. این ترکیب substrate modulation نامیده می شود و در چندین نقطه از آبشار کمپلمان اتفاق می افتد. کمپلکس C4b2b پروتئاز قوی است که پیش ماده ای برای سومین ترکیب کمپلمان C3 می باشد. بنابر این C4b2b مبدل C3 در مسیر کلاسیک نامیده می شود.
سومین جزء کمپلمان :
مهمترین جزء سیستم کمپلمان C3 نامیده می شود. C3 یک هترودایمر با زنجیره های آلفا و بتا و پیوند دی سولفید می باشد. به وسیله سلولهای کبدی و ماکروفاژها سنتز می شود و ترکیبی از کمپلمان است که با بیشترین غلظت در سرم خون یافت می شود. برای پیشروی آبشار کمپلمانی C3 بایستی فعال شود. C4b2b مبدل C3 در مسیر کلاسیک می باشد که بر روی زنجیره آلفا از C3 اثر گذاشته و آن را به قطعات کوچکتری تبدیل می کندکه C3a نامیده می شود. بخش باقی مانده این مولکول C3b نام دارد. C3 نیز همانند C4 دارای پیوندهای تیواستری می باشد که پس از جدا سازی C3a فعال می شود در نتیجه مولکول C3b با C4b2b پیوند کوولانسی تشکیل می دهد. فعال سازی C3b از طریق C4b2b یک مرحله بسیار مهم می باشد و هر ترکیب C4b2b تعداد زیادی ( 200) مولکول C3 را فعال می کند و در نتیجه تعداد بسیار زیادی از مولکولهای C3b به طور بر گشت ناپذیری با نزدیک سطح تماس بر قرار می کنند. از این رو واکنش سیستم کمپلمان در محدوده بسیار کوچکی نزدیک سطح میکروبی تعریف شده و C3 به این ارگانیسم ها محدود می شود.
مسیر فرعی کمپلمان :
C3 علاوه بر مسیر کلاسیک به وسیله مسیر دومی که مسیر فرعی نامیده می شود فعال می گردد.این مسیر بخش مهمی از سیستم ایمنی ذاتی را تشکیل می دهد. در حیوانات سالم و نرمال C3 به آرامی و به خودی خود در پلاسما شکسته که بخش کوچکتر آن C3a می باشد و البته C3b نیز به طور پیوسته در سرم تشکیل می شود. C3b تازه تشکیل شده از طریق پیوند های تیواستر به نزدیک سطح سلول اتصال می یابد.تحت شرایط طبیعی محدوده اتصالی C3b فاکتور H نامیده می شود که به وسیله پروتئاز دیگری به نام فاکتور I تخریب می شود. این تخریب به میزان فعالیت فاکتور I بستگی دارد و فعالیت فاکتور H نیز به طبیعت سطح سلول بستگی دارد. هنگامی که فاکتور H با اسید سیالیک و یا دیگر مواد طبیعی و یا پلی ساکارید های آنیونی سطح سلول واکنش می دهد اتصال آن با C3b افزایش پیدا کرده و فاکتور I فعال شده و 3b C تخریب می شود. تحت شرایط نرمال فاکتور H و فاکتور I ، C3b را با همان سرعت تخریب کرده و در نتیجه مسیر فرعی برای C3 غیر فعال می شود. به عبارت دیگر سطوحی که فاقد اسید سیالیک می باشند در آنها فاکتور H نمی تواند با C3b اتصال یابد و فاکتور I نیز غیر فعال می شود و C3b غیر فعال باقی می ماند. در سلولهای پستانداران گلایکوپروتئین های سطح سلول فاکتور H را فعال می کنند. در مقابل دیواره سلولهای باکتری ، لیپو پلی ساکارید ها، ویروس ها و ایمونوگلوبولین ها و ذرات خارجی مانند از بستکه فاقد اسید سیالیک می باشند فاکتور H را مهار می کنند. بنابر این در حضور میکروارگانیسم ها اتصال فاکتور H به C3b مهار شده و سلول به C3b متصل شده و سپس به پروتئین هایی به نام فاکتور B متصل شده و ترکیبی به نام C3bB را ایجاد می کند. فاکتور B متصل شده سپس به وسیله پروتئاز دیگری به نام فاکتور D به قطعه محلول ) Ba ) و قطعه اتصالی ( C3bBb) شکسته می شود. ترکیب C3bBb دارای فعالیت مبدل C3 می باشد. فاکتور D تنها زمانی بر فاکتور B عمل می کند که به دیگر ترکیبات واسطه سلول متصل شده باشد. مبدل C3 در مسیر فرعی C3bBb می تواند C3 را تقسیم کرده و C3b بیشتری را تولید کند اگرچه نیمه عمر آن فقط 5 دقیقه می باشد. چنانچه فاکتور P یا ( پروپریدین) به این کمپلکس متصل شود C3bBbp را ایجاد می کند که نیمه عمر آن به حدود 30 دقیقه می رسد. C3b همچنین می تواند به وسیله دیگر پروتئازهایی که بر روی آن عمل می کنند نیز تولید شود. به عنوان مثال پروتئازهای حاصل از فعالیت سلولهای فاگوسیتوز. در نتیجه C3b به طور عمده در جایگاه های عفونت و یا در نواحی ترومبوسایتها تولید می شود.
مسیر نهایی کمپلمان:
مسیر نهایی با اتصال C5 به C3 در سطوح میکروبی آغاز می شود. هنگامی که C5 به C3b متصل می شود در اثر این اتصال C5 برای اتصال به ترکیبات دیگر مانند C4b2b یا C3bBb مستعد می شود.(شکل 16 – 7). هنگامی که C5 به C3b اتصال می یابد C4b2bو یا C3bBb به قطعات کوچکی به نام C5a تبدیل می شود در حالیکه بخش باقی مانده که در تماس با C3b است C5b نام دارد. این شکستگی در C5 اتفاق می افتد و سپس به C6 و C7 متصل شده و C5b67 را تشکیل می دهد( شکل 8 – 16). ترکیب C5b67 از C3b جدا شده و خودش به لایه لیپیدی سطح میکروب وارد می شود. پس از اینکه به سطح ارگانیسم وارد شد به C8 متصل شده و با مولکول چند واحدی C9 نیز یکی می شود. C9 پروتئینی متعلق به خانواده پورفرین می باشد ( فصل 15). در حدود 12 تا 18 مولکول C9 با یکدیگر با کمپلکس C5b678 ترکیب شده و کمپلکس حمله به غشاء یا MAC را تشکیل می دهند. MAC ساختاری را تشکیل می دهد که به غشاء سطح میکروبی داخل شده و کانال انتقالی را به وجود می آورد( شکل 16 – 9). چنانچه MAC به اندازه کافی ر روی سطح سلول هدف تشکیل شود پدیده لیز شدن اتفاق افتاده و میکرو ارگانیسم ها را از بین می برد. این کمپلکس را می توان به وسیله میکروسکوپ الکترونی دید. آنها ساختاری گرد با بخش مرکزی غلیظ الکترونی را تشکیل می دهند که به وسیله ترکیب چند واحدی C9 احاطه شده است.
مسیر پروتئین های متصل شونده به مانوز:
سومین مسیر فعال سازی سیستم کمپلمان پروتئین های متصل شونده به مانوز می باشند. آنها نیز همانند پروتئین های مسیر فرعی بخشی از سیستم ایمنی طبیعی می باشند. هنگامی که ماکروفاژها باکتری ها و دیگرمواد خارجی را می بلعند تحریک شده و IL -1 و IL – 6 و TNFδ را ترشح می کنند. سه نوع سایتوکین وجود دارد که بر روی هپاتوسیتها ( پروتئین های پلاسمایی) اثر کرده و آنها را تحریک به ترشح پروتئین های فاز حاد می کند که در این میان پروتئینهای متصل شونده به مانوز نیز حضور دارند. مانوز ترکیب اصلی دیواره سلول باکتری و قارچ می باشد. پروتئین های اتصالی به مانوز ساختار تحریکی برای C1q می باشد و به وسیله دو پروتئاز سرمی به نام MASP1 و MASP2 یک ترکیب چند مولکولی را تشکیل می دهند. این کمپلکس به C2 و C4 شکسته و به این ترتیب مسیر کلاسیک فعال می شود. در گاو و بوفالو و دیگر خانواده های گاوی در نهایت 3 پروتئین دیگر که به مانوز متصل می شوند دیده می شوند. یکی دیگر از آنها گانگلوتاتیون نام دارد. گانگولوتاتیون از مجموعه تیپ C بوده که می تواند به C3b متصل شود و انبوهی دارای یک زنجیره غنی از الیگوساکارید های مانوز را دارا می باشد. و به نظر می رسد که در ایمنی طبیعی نقش مهمی را ایفاء می کند.
تنظیم سیستم کمپلمان :
چنانچه سیستم کمپلمان بیش از اندازه فعالیت کند می تواند خطر ناک باشد بنابر این این سیستم بایستی به دقت تنظیم شود. این تنظیمات به وسیله چندین پروتئین کنترل کننده انجام می شود. مهمترین تنظیم کنده مسیر کلاسیک مهار کننده C1 یا ( C1 – INH) می باشد. C1 – INH مجموعه C4b2b را به وسیله مهار فعالیت CIr و CLs کنترل می کند. گلایکو پروتئین های متعدد زیادی فعالیت مبدلهای C3 و C5 را تنظیم می کنند. به عنوان مثال CD55 و یا فاکتور تسریع کننده تخریب (ADF) که در سلولهای خونی ، ائوزینوفیلها، لنفوسیتها و سلولهای اندوتلیال گسترش پیدا کرده اند. CD55 به مبدلها متصل شده و تجمع آنها را کاهش می دهد این کار باعث می شود تا سلولهای طبیعی بدن از حمله کمپلمان محافظت شوند. دیگر پروتئین هایی که جلوی فعالیت مبدلها را می گیرند شامل فاکتور H و پروتئین متصل شونده به C4 هستند که در پلاسما یافت می شوند و علاوه بر اینها CD35 ( CR1) و CD46 که در غشای سلولی یافت می شود را نیز می توان نام برد. کنترل کمپلکس C56789 به وسیله گلایکوپروتئین هایی میانجی گری می شود که عبارت اند از ویترونکتین و کلاسترین و از همه مهتر CD59 ( پروتکتین). تمامی این پروتئین ها ترشح Cb678 را مهار می کنند.
گیرنده های کمپلمان:
4 گیرنده سطح سلولی برای قطعه C3 تشخیص داده شده که به ترتیب 1 (CD35) CR و CR2(CD21) و CR3(CD11a/ CD18) و CR4( CD11c / CD18) نام دارد.CR1 به C3b و C3b متصل شده و آنها را شکسته و به iC3b تبدیل می کند که در پیش ساز های سلولهای قرمز و نوتروفیلها ائوزنوفیلها ، مونوسیتها ، ماکروفاژها ، B سلها و برخی از انواع T سلها یافت می شوند. CR1 سلولهای قرمز در مجموع 90 درصد از CR1 جریان خون را تشکیل می دهند. در ابتدا کمپلکس ایمنی به CR1 سلولهای قرمز متصل شده و آنها را می پوشاند و سپس نها را به سمت کبد و طحال هدایت می کند. نقص برخی از اجزای کمپلکس ایمنی سبب می شود تا کمپلکس ایمنی در برخی از اندامها نظیر کلیه و برخی از بافتهای آسیب دیده تجمع پیدا کند. به عنوان مثال در برخی از امراض یا بیماری های خود ایمن همانند لوپوس اریتماتوز CR1 نقص پیدا کرده بنابراین قادر نخواهد بود کمپلکس ایمنی را به طور موثری جا به جا کند. CR2 بیشتر در ماست سلها یافت می شود ولی در ماکروفاژها و نوتروفیلها یافت نمی شود که به قطعه شکسته C3 متصل شده که (C3d ) نامیده می شود. CR2 بخشی از کمپلکس CD19 را تشکیل می دهد که به عنوان یک پیش گیرنده برای آنتی ژن عمل می کند. B سلها برای بهترین پاسخ به آنتی ژنها نیازمند تحریکاتی از C3d در میان CR2 می باشند. CR2 (CD11a/ CD18 که به iC3b متصل می شوند در ماکروفاژها و نوتروفیلها و سلولهای NK یافت می شوند. نقص ژنتیکی CR(LAD) در انسان ، گاو و سگ دیده شده است. CR4 ( CD11a/ CD18 ) در نوتروفیلها , T سلها و سلولهای NK و تعداد کمی از پلاکتها و ماکروفاژها یافت می شود. CR4 به چندین قطعه جدا شده C3 متصل می شود.
دیگر نتایج فعالیت کمپلمانها:
اپسونیزاسیون:
سلولهای فاگوسیتوز کننده هر دو قسمت FCR و CR1 را دارا می باشند. در نتیجه هم می توانند به آنتی بادی ها و هم به ارگانیسم های پوشیده شده به C3b متصل شده و عمل فاگوسیتوز را انجام دهند. چنانچه در برخی از نواحی ارگایسم نتواند هضم شود نوتروفیلها آنزیمهای لیزوزومی را ترشح می کنند. این آنزیم ها در بافت آزاد شده و باعث عفونت می شوند و ممکن است به بافت نیز صدمه بزنند.
کموتاکسیک :
فعالیت سیستم کمپلمان سبب تولید چندین پپتید کموتاکسیک می شود که شامل C5aو C5b67 و C3e و Bb می باشند( جدول 16 – 2). C5b67 یک کموتاکسیک برای نوتروفیلها و ائوزنوفیلها می باشد در حالیکه C5a فقط نوتروفیلها و ائوزنوفیلها را جذب می کند. و بر روی ماکروفاژها و بازوفیلها اثری ندارد. هنگامی که C5a به وسیله نوتروفیل ها جذب می شود موجب تحریک قطع تنفس و تجمع آنها و افزایش تنظیمات CR1 , CD11a/CD18 و CD11c/CD18 می شود.
عفونت :
سیستم کمپلمان نقش اصلی در دفاع میزبان به واسطه افزایش عفونت دارد. C3a و C5a که آنافیلاتوکسین نامیده می شوند در اعمال بین برونشها و ماهیچه های صاف روده نقش دارند. این واکنش ها ممکن است منجر به Leukotrioenes شود از این رو مهارکننده لیپوکسیژناز آن را مهار می کند. C3a و C5a بر روی ماست سلها نیز اثر می گذارند و پلاکتها را تحریک به آزاد سازی هیستامین و سرتونین می کنند. آنها سبب افزایش نفوذ پذیری رگها شده و سبب آزاد سازی آنزیم لیزوزوم از نوتروفیلها و ترومبوکسین از ماکروفاژها می شود. چنانچه عفونت فراوان باشد ممکن است به بافت صدمه بزند.
تنظیم ایمنی :
C3 و گیرنده های آن سیستم ایمنی را تنظیم می کند. نقص در ترکیبات مسیر کلاسیک سبب کاهش پاسخ اولیه آنتی بادی ها می شود. نقصان C3 سبب سرکوب شکل گیری آنتی بادی شده و تشکیل کمپلکس ایمنی بر روی فولیکولهای دندریتیک در مراکز زایا با شکست مواجهه می شود. بنابر این سیستم کمپلمان به طور کوولان C3d را به آنتی ژن متصل می کند. آنها سپس به CR2 بر روی B سلها متصل شده و پاسخهای ایمنی را به میزان قابل توجهی افزایش می دهند. ( CR2 همین طور یک لیگاند برای CD19 محسوب می شود و بخشی از مسیر تحریکی برای B سلها نیز می باشد).
ژنهای کمپلمان :
ژنهایی که C4 و C2 و فاکتور های B را کد می کنند بر روی MHC کلاس III قرار گرفته اند. همچنین ژنهایی که C4bp ، CD55 ، CD35 ، CD21 ، Cd46 و فاکتور H را کد می کنند به یک ژن خوشه ای منفرد به نام RAC ( تنظیم کننده فعالیت کمپلمان) اتصال یافته اند. بنابر این این خوشه تمامی تنظیمات مبدلهای C3 را کد می کند. ترکیبات کمپلمان همانند دیگر پروتئین ها ممکن است در اشکال اللی متفاوتی ظاهر شوند. تعداد دقیق آنها بین ترکیب و گونه متغیر می باشد. برای مثال فاکتور H گاوی دارای3 فنوتیپ الکتروفیل می باشد که به وسیله دو الل برجسته در یک لوکوس (جایگاه ژنی ) اتوزوم کد می شوند. در مادیان ژن C3 در6 فنوتیپ به ارث می رسد که به صورت 3 الل غالب در یک اتوزوم قرار دارند. همچنین دو آلوتایپ C3 سگی نیز در یک لوکوس انفرادی تشخیص داده شده اند. C6 سگی نیز به صورت 7 الوتایپ برجسته اتوزومی به ارث می رسد. C6 خوکی نیز دارای 14 الوتایپ می باشد و به وسیله 5 الل برجسته اتوزومی کنترل می شود. 11 الوتایپ C7 سگی نیز تشخیص داده شده اند که در لوکوس 2 به ارث می رسند ولی هیچ اللی تشخیص داده نشده است. C4 سگی نیز در یک لوکوس انفرادی با نهایتا 5 الوتایپ کد می شود که در ارتباط با الوتایپ C4 – 4 و کاهش سطح سرمی C4 بوده و باعث گسترش بیماری خود ایمن پلی ارتریت در سگ می شود. C4 گربه و مادیان نیز در 4 الوتایپ مختلف اتفاق می افتد.
نقص کمپلمان:
کمبود C3 سگی :
نتیجه نقص در ترکیبات سیستم کمپلمان افزایش استعداد به عفونت می باشد که بیشترین نقص در کمبود C3 اتفاق می افتد. در یک جمعیت از سگهای پشمالوی بریتانیایی نقص مادرزادی در به ارث رسیدن C3 ( به صورت اتوزوم) باعث ایجاد صفاتی خواهند شد که شرح داده می شود. سگهایی که این کمبود را به صورت هموزیگوت دارند فاقد C3 خواهند بود در صورتی که در حیوانات هتروزیگوت سطح C3 تقریبا نصف حالت نرمال می باشد. حیوانات هتروزیگوت از نظر علایم بالینی طبیعی هستند. هموزیگوتها که کمبود دارند سطح Ig G نسبت به حالت طبیعی پائین تر بوده و توانایی آنها برای ساخت آنتی ژن در برابر آنتی بادی کاهش می یابد. این سگها معمولا بیشتر Ig M را سنتز کرده و کمتر Ig G را می سازند. این حیوانات معمولا متحمل مسمومیت ، پنومنی ، پیومتر و عفونتهای عمیق می شوند. میکروارگانیسمهایی که در این عمل دخالت دارند عبارت اند از کلستریدیوم ، پزودوموناس، اشرشیاکلی و کلبسیلا. برخی از این سگها آمیلوئیدیسم ( تجمع نشاسته در بافتهای بدن ) گسترش یافته و در برخی دیگر نیز گلومرونفریت گسترش پیدا می کند. جهشی که مسئول ایجاد این نقص می باشد باعث کوتاه ترشدن زنجیره C3 شده و در نتیجه سیتوسیتها ( مواد شیمیایی) باقی مانده حذف شده و منجر به جا به جایی و ایجاد کدهای ناقص می شود.
کمبود فاکتور H خوکی :
فاکتور H یک ترکیب بحرانی مسیر فرعی کمپلمان می باشد. این فاکتور تحت شریط طبیعی C3b را غیر فعال می کند و به این ترتیب جلوی فعال شدن مسیر فرعی را می گیرد. چنانچه در حیوانی ساخت فاکتور H انجام نشود C3b به مقدار بسیار زیادی تولید می شود. کمبود ارثی فاکتور H به طور تپاتوزومی درخوکهای سفید نژاد یورکشیار مشاهده شده است. سلامتی بچه خوکها در هنگام تولد تحت تاثیر قرار می گیرد اما به طور نرمال چند هفته ای رشد می کنند و سرانجام رشد آنها متوقف شده و دچار آنمی و مرگ در اثر مشکلات کلیه می شوند. در کالبد شکافی از آنها نقاطی در زیر پوست مشاهده شده و پاپیلاهای کلیه دچار آتروفی می شود.ُ
دیگر نقص های سیستم کمپلمان :
در مقابل اثرات کمبود C3 نقص های مادر زادی و یا کمبود های دیگر سیستم کمپلمان در حیوانات آزمایشگاهی و یا در انسان الزاما کشنده نمی باشد. بنابراین چنانچه کمبود فقط در C6 و یا C7 اتفاق بیافتد حیوان کاملا سالم خواهد بود. به تازگی خوکهای سالمی که دجار نقص در C6 می باشند نیز مشاهده شده اند. بنابر این به نظر می رسد که بخش نهایی مسیر کمپلمان که منتهی به لیز می شود از لحاظ بیولولوژیکی ضروری نباشد.
عملكرد سيستم كمپلمان در سيستم ايمني
سيستم كمپلمان
مجموعهاي از پروتئينهاست كه از نظر ساختمان شيميايي و اعمال بيولوژيكي با يكديگر
متفاوتند. اين پروتئينها از دو يا سه زنجيره پلي پپتيدي تشكيل يافتهاند كه به
وسيله پيوندهاي دي سولفيدي به يكديگر متصل شدهاند. زنجيره بزرگتر آلفا، زنجيره
كوچكتر بتا و اگر زنجيره سومي هم وجود داشته باشد گاما نامگذاري ميشود. حداقل
25نوع پروتئين مختلف در سيستم كمپلمان تاكنون شناخته شده كه حدود 15درصد وزن
گلوبولينهاي پلاسما را تشكيل ميدهند. پروتئينهاي سيستم كمپلمان توسط سلولهاي
متفاوتي ساخته ميشوند كه در اين رابطه مونوسيتها يا ماكروفاژها، فيبروبلاستها،
سلولهاي ريه، بافت چربي، سلولهاي اپي تليال روده و دستگاه ادراري - تناسلي( به جز
كليهها) و به ويژه سلولهاي پارانشيم كبدي تا كنون شناخته شدهاند. پروتئينهاي
سيستم كمپلمان در حالت طبيعي و دست نخورده فعاليت بيولوژيكي ندارند. با فعال شدن
اولين پروتئين سيستم كمپلمان و شكسته شدن آن، علاوه بر از بين رفتن سلول هدف يكسري
اعمال بيولوژيكي نيز توسط اين قطعات صورت ميپذيرد. از جمله انقباض ماهيچههاي صاف،
افزايش نفوذپذيري مويرگها، وادار كردن سلولهاي ماست و بازوفيل به ترشح آمينهاي
وازواكتيو مانند هيستامين و لوكوترين، وادار كردن سلولهاي گرانولوسيت به ترشح
آنزيم ليزوزومي.
+ نوشته شده در چهارشنبه سی ام بهمن ۱۳۹۲ ساعت 21:7 توسط رضا
|
هیپوتالاموس
هیپوتالاموس بخش کوچکی در مغز است که علی رغم اندازه کوچک آن، کارهای مهمی در بدن انجام می دهد.هیپوتالاموس توسط اعصاب به غدد درون ریز بدن متصل شده و عملکرد آنها را کنترل می کند. یکی از غددی که تحت کنترل هیپوتالاموس می باشد، غده هیپوفیز می باشد.
هیپوتالاموس در زیر تالاموس و بالای ساقه مغز واقع شده است. اندازههیپوتالاموس در انسان تقریبا به اندازه یک بادام می باشد. وظایف هیپوتالاموس - کنترل ترشح هورمو ن ها از غده هیپوفیز - کنترل درجه حرارت بدن - کنترل رفتارهای جنسی و تولیدمثل - کنترل گرسنگی و تشنگی - کنترل پاسخ های احساسی افراد - کنترل ساعت داخلی (بیولوژیک) بدن و ریتم شبانه روزی - کنترل غدد آدرنال - کنترل تخمدان ها و بیضه ها - کنترل غده تیرویید - تنظیم روند زایمان در زنان - تنظیم فرایند رشد - تنظیم تولید شیر در مادران - تنظیم خواب - تنظیم وزن بدن و اشتها - تنظیم توازن بین آب و نمک بدن حال که با وظایف مهم هیپوتالاموس، به عنوان یکی از غدد درون ریز بدن آشنا شدید، شاید بتوانید حدس بزنید که بروز اختلال در این غده مهم، چه عوارض وخیمی را برای افراد به دنبال خواهد داشت. - آسیب سر: آسیب سر باعث آسیب های مغزی می شود، زیرا ضربه وارد شده به سر سبب خونریزی می گردد و در نهایت به هیپوتالاموس آسیب می زند. - سوء تغذیه: سوء تغذیه، عملکرد طبیعی بسیاری از اعضای بدن از جمله غده هیپوتالاموس را دچار اختلال می کند و مواد مغذی لازم را در اختیار هیپوتالاموس قرار نمی دهد. - وجود غده یا تومور در سر: تومورهای ایجاد شده در سر می توانند جریان خون وارد شده به سر را تنها به خود اختصاص دهند و کمتر اجازه دهند که خون وارد غده هیپوتالاموس شود. همچنین ایجاد تومورهای بزرگ سبب آسیب به بافت هیپوتالاموس شده و ضایعات جبران ناپذیری در مغز ایجاد می کند. - خونریزی - بیماری های ژنتیکی - عفونت و ورم و التهاب - عمل جراحی - مصرف آهن بیش از حد - قرار گرفتن در معرض اشعه رادیواکتیو علائم مربوط به اختلالات هیپوتالاموس 1- علایم مربوط به تومور رشد تومور در مغز و در نزدیکی هیپوتالاموس می تواند سبب بروز حملات مکرر سردرد شود. همچنین بزرگ شدن تومور مغزی می تواند به عصب بینایی فشار وارد کرده و فرد را دچار مشکلات بینایی کند. 2- علایم مربوط به کم کاری تیروئید بیماری هیپوتالاموس می تواند تاثیرات منفی روی غده هیپوفیز داشته باشد. هیپوفیز هم روی عملکرد غده تیروئید تاثیر گذار است. بنابراین غده تیروئید دیگر نمی تواند به مقدار کافی هورمون تولید کند و فرد دچار کم کاری تیروئید خواهد شد. علایم مربوط به کم کاری تیروئید عبارتند از: - عدم تحمل سرما - یبوست - افسردگی - خستگی - تغییرات در مو و پوست - لاغری - ریزش موها و تحلیل عضلات در مردان - تغییر چرخه قاعدگی در زنان - افزایش وزن 3- کاهش عملکرد غده آدرنال غده هیپوتالاموس، عملکرد غده آدرنال یا فوق کلیوی را کنترل و تنظیم می کند. بنابراین طبیعی است در صورت بروز اختلال در غده هیپوتالاموس، غده آدرنال هم درگیر شود. اختلال عملکرد غده آدرنال باعث سرگیجه و ضعف می شود. 4- سایر علایم مربوط به اختلالات هیپوتالاموس - مشکلاتی در درجه حرارت بدن - بروز مشکلات عاطفی - چاقی مفرط 1- اگر علت اختلال، وجود تومور در ناحیه هیپوتالاموس باشد، برای برداشتن تومور باید پرتودرمانی، شیمی درمانی و یا جراحی انجام شود. 2- اگر علت کمبود هورمون ها باشد، کاهش هورمون باید جبران می شود. 3- اگر علت اختلال، عفونت، خونریزی و ... باشد، باید درمان های خاص دیگری انجام گیرد. پیشگیری از اختلالات هیپوتالاموس حفظ برنامه غذایی سالم و پرهیز از رژیم های غذایی سخت و خیلی کم کالری یکی از راه های پیشگیری از بروز اختلالاتهیپوتالاموس می باشد. اگر دچار بی اشتهایی و یا پرخوری هستند، سعی کنید با مراجعه به متخصص مربوطه، وزن خود را در حالت تعادل نگه دارید. اگر دارای کمبود هورمونی خاص هستید که توسط هیپوتالاموس ساخته می شود، تحت نظر پزشک این کمبود هورمونی را برطرف کنید. عوارض مربوط به اختلالات هیپوتالاموس - کوری دائمی - مشکلات قلبی - کلسترول خون بالا - ناتوانی جنسی در مردان - ناباروری - پوکی استخوان - کوتاهی قد در کودکان - ضعف منبع : بخش سلامت تبیانعلل اختلالات هیپوتالاموستومورهای ایجاد شده در سر می توانند جریان خون وارد شده به سر را تنها به خود اختصاص دهند و کمتر اجازه دهند که خون وارد غده هیپوتالاموس شوددرمان اختلالات هیپوتالاموسحفظ برنامه غذایی سالم و پرهیز از رژیم های غذایی سخت و خیلی کم کالری یکی از راه های پیشگیری از بروز اختلالات هیپوتالاموس می باشد
+ نوشته شده در دوشنبه سی ام دی ۱۳۹۲ ساعت 17:29 توسط رضا
|
بیماریهای تیروئید
تیروئید یك غده ی كوچك است كه شبیه یك پروانه است و در قسمت تحتانی گردن واقع شده است. كار این غده این است كه هورمون ترشح كند. هورمونهای تیروئید انرژی را به سلولهای بدن منتقل میكنند .
چه بیماریهایی تیروئید را تحت تاثیر قرار میدهند؟
شایعترین مشكلاتی كه تیروئید را تحت تاثیر میدهند شامل این موارد هستند:
* كم كاری تیروئید ( هایپوتیروئیدی )
* پركاری تیروئید ( هایپرتیروئیدی )
* بزرگی غده ی تیروئید ( گواتر )
* توده های تیروئید
* سرطان تیروئید
*التهاب تیروئید ( تیروئیدیت )
كم كاری تیروئید:
وقتی غده ی تیروئید كمتر از حد طبیعی فعالیت كند، یا از بدو تولد ناقص شكل گرفته باشد، یا به وسیله جراحی كل تیروئید یا قسمتی از آن برداشته شده باشد، و یا ید كافی در رژیم غذایی موجود نباشد دیگر نمیتواند هورمون كافی تولید كند و به این حالت كم كاری تیروئید گفته میشود. یكی از شایعترین علل كم كاری تیروئید یك بیماری خود ایمنی است كه به آن بیماری هاشیموتو گفته میشود. در این بیماری به تدریج پادتنهایی بر علیه تیروئید ساخته میشود كه تیروئید را تخریب میكند و توانایی تولید هورمون را از بین میبرد.
علائم كم كاری تیروئید معمولا در اثر كاهش متابولیسم بدن ایجاد میشود و ممكن است شامل خستگی، افزایش وزن و افسردگی باشد.
علائم كم كاری تیروئید:
* خستگی و فرسودگی
* كندی حركات و تنبل شدن
* مشكل در تمركز و فعالیتهای مغزی
*افزایش وزن بدون علت مشخص
*پوست خشك خشن و خارش دار
*خشك شدن، خشن شدن و نازك شدن موها
*احساس سرما مخصوصا در انتهای دست و پا
*یبوست
*گرفتگی عضلانی
*افزایش تعداد و میزان خونریزی ماهیانه
*ناباروری و یا سقط جنین
پركاری تیروئید:
وقتی تیروئید بیش از اندازه فعالیت كند و هورمون زیادی تولید كند گفته میشود كه فرد مبتلا به پركاری تیروئید میباشد. شایعترین علت پركاری تیروئید یك بیماری خود ایمنی به نام بیماری گریوز است كه در آن بر علیه تیروئید پادتن ساخته میشود كه موجب میشود سرعت تولید هورمون افزایش یابد.
علائم پركاری تیروئید:
*عصبی شدن
*تحریك پذیری
*افزایش تعریق
*نازك شدن پوست
*نازك و شكننده شدن موها
*ضعف عضلانی مخصوصا در بالای بازو و رانها
*لرزش دستها
*اضطراب و اختلال هراس
*بی خوابی
*تپش قلب
*افزایش حركات روده
*كاهش وزن علیرغم افزایش اشتها
*كم شدن تعداد و میزان خونریزی ماهیانه
بیماری خود ایمنی تیروئید:
بیشتر اختلالات تیروئید مانند پركاری یا كم كاری تیروئید مربوط به بیماریهای خود ایمنی است. در بیماری خود ایمنی شرایطی ایجاد میشود كه بدن توانایی خود در تشخیص بین بافتهای بدن با باكتریها، ویروسها و سایر عوامل بیماریزا را از دست میدهد. به همین دلیل سیستم ایمنی بر علیه این بافتها پادتن میسازد و اشتباها به این بافتها حمله میكند. در این بیماریها پادتنی كه علیه تیروئید ساخته میشود موجب تخریب تدریجی تیروئید میشود و كم كاری تیروئید ایجاد میكند و یا موجب میشود تا بیش از حد فعال شود و پركاری تیروئید ایجاد شود.
گواتر و توده های تیروئید:
برخی اوقات غده ی تیروئید بزرگ میشود. ممكن است این حالت در اثر بیماری هاشیموتو، گریوز، یا در اثر كمبود ید یا عدم تعادل هورمونهای تیروئید ایجاد شود. به بزرگی تیروئید گواتر گفته میشود.
ممكن است در برخی موارد توده های نرم یا سفت، برجستگی، كیست و یا تومور سرطانی ایجاد شود.
درصد كمی از برجستگیها و توده های تیروئیدی ممكن است سرطانی باشند. سرطان تیروئید نادر است ولی میزان آن رو به افزایش است.
التهاب تیروئید:
ممكن است غده ی تیروئید در اثر تاثیر باكتریها یا ویروسها ملتهب شود و تیروئیدیت ایجاد شود.
درمان:
درمان بیماریهای تیروئیدی بستگی به نوع بیماری و شدت آن دارد. درمان دارویی در درمان بسیاری از بیماران نقش مهمیدارند. در كم كاری تیروئید بسته به علت آن ممكن است هورمون تیروئید به صورت دارو تجویز شود. در پركاری تیروئید از روشهای مختلفی میزان هورمون زیادی كاهش داده میشود. درمانهایی برای التهاب تیروئید و بیماریهای خود ایمنی وجود دارند.
برای درمان سرطان تیروئید معمولا جراحی به كار میرود. همچنین جراحی در درمان برخی از موارد گواتر یا بزرگ شدن تیروئید، توده های تیروئیدی و در موارد نادری از پركاری تیروئید به كار میرود.
منع : سیمرغ
+ نوشته شده در دوشنبه سی ام دی ۱۳۹۲ ساعت 17:25 توسط رضا
|
غده هیپوفیز و بیماری های مربوط به آن
هیپوفیز مهم ترین غده درونریز بدن است، زیرا ترشحات آن فعالیت سایر غدد درونریز را تنظیم مىکند و همچنین باعث رشد و تکامل مىشود. این غده در زیر مغز جای دارد. فعالیت غده هیپوفیز به نوبه خود توسط بخشى از مغز که هیپوتالاموس خوانده مىشود، تنظیم مىگردد
هیپوفیز دارای دو بخش است: 1- بخش قدامی یا پیشین که بزرگ تر بوده و ساختمان غدهای دارد که آدنو هیپوفیز نامیده میشود. 2- بخش خلفی یا پسین که به هیپوتالاموس مربوط است و نورو هیپوفیز نامیده میشود. هیپوفیز پیشین، دارای سه نوع سلول ترشحی به نامهای اسیدوفیل، بازوفیل و کروموفوب میباشد. گروه اول با رنگهای اسیدی مانند ائوزین رنگ میگیرند. گروه دوم رنگهای قلیایی را به خود جذب میکنند و کروموفوبها هیچ کدام از این دو نوع رنگ را به خود نمیگیرند. سلولهای اسیدوفیل، هورمونهای رشد و پرولاکتین را میسازند. سلولهای بازوفیل، سازنده هورمونهای محرک فولیکولی(FSH)، لوتئینی(LH)، تیروئید و بخش قشری غدد فوقکلیویهستند. هورمونهای هیپوفیز قدامی عبارتند از: - هورمون رشد - پرولاکتین - تیروتروپین یا هورمون تحریککننده تیروئید - آدنوکورتیکوتروپین یا هورمون محرک بخش قشری غدد فوقکلیه (ACTH) - گنادوتروپینها یعنی هورمون تحریککننده فولیکول و هورمون مولد جسم زرد. اختلالات غده هیپوفیز اکثر اختلالات غده هیپوفیز از تولید بسیار زیاد یاد بسیار کم هورمون های آن ناشى مىشود. چند نمونه از این اختلالات عبارتند از: 1- کوتولگى کوتولگى هنگامى بروز مىکند که غده هیپوفیز قادر به تولید کافى هورمون رشد در دوران کودکى نباشد. این مسئله باعث تأخیر در رشد یا کوتولگى مىشود. تکامل جنسى نیز معمولا به تاخیر مىافتد. این اختلال نسبتاً نادر است و سوءتغذیه و بیمارىهاى مادرزادى قلبی از علل شایعتر توقف رشد هستند. اگر کودک شما از میزان رشد پیشبینى شده در جدول راهنماى رشد برخوردار نباشد، پزشک علاوه بر بررسى علل شایعتر، میزان هورمون رشد خون کودک را اندازهگیرى خواهد کرد. در صورت کشف زودرس کوتولگى هیپوفیزى، می توان آن را با تزریق هورمون رشد درمان کرد. 2- غول پیکرى غول پیکرى هنگامى بروز مىکند که هیپوفیز در دوران کودکى مقدار بسیار زیادى هورمون رشد ترشح کند. در نتیجه تمامی قسمتهاى بدن براى رشد، بیش از حد تحریک مىشوند. علت شایع تولید بیش از حد هورمون رشد، غده هیپوفیز است که باعث رشد و تکامل بسیار زیاد و سریع کودک و نوجوان مىشود. در اینجا نیز ممکن است تکامل جنسى به تأخیر بیفتد. تومورهاى هیپوفیز معمولا با پرتودرمانى براى مهار بازده هورمونی، معالجه مىشوند. 3- درشت انتهایى (آکرومگالى) درشت انتهایى هنگامى بروز مىکند که تولید بیش از حد هورمون رشد بعد از دوران بلوغ ظاهر گردد. طول قدی از این عارضه متأثر نمىشود، زیرا رشد عمودى در پایان نوجوانى متوقف مىشود. در عوض شایعترین نشانههای آکرومگالی، بزرگى دست و پا، موى اضافىبدن و رشد بیش از حد فک و سایر قسمتهاى صورت است. خستگی، عرق ریزی زیاد، التهاب مفصلی، و خشکى عمومى مفاصل نیز شایع هستند. در اینجا نیز علت شایع تولید هورمون رشد اضافی، تومور هیپوفیز است که با برداشتن از طریق جراحى یا پرتو درمانى معالجه مىشود. 4- دیابت بىمزه دیابت بىمزه هنگامى بروز مىکند که هیپوفیز مقدار بسیار کمى هورمون آنتىدیورتیک تولید نماید. علت این عارضه اغلبصدمات مغزى است. هورمون آنتىدیورتیک روى کلیهها تأثیر کرده و آب بدن را حفظ مىکند. اگر تولید این هورمون خیلى ناچیز باشد، کلیهها قادر به باز جذب آب نخواهند بود و در نتیجه تولید ادرار زیاد خواهد شد. این مسئله بهنوبهی خود ایجاد عطش سیرىناپذیر خواهد کرد. درمان شامل داروهاى خوراکى و بوییدنى (از راه بینی) است که تولید ادرار را مهار مىکنند. هنگامى که دیابت بىمزه در اثر تومور هیپوفیز ایجاد مىشود، برداشتن تومور از طریق جراحى اغلب مۆثر است. منبع:بخش سلامت تبیان
+ نوشته شده در دوشنبه سی ام دی ۱۳۹۲ ساعت 17:23 توسط رضا
|
بيماريهاي تخمدان و لوله هاي رحمي (بدخيمي هاي تخمدان)
بيماري هاي بدخيم تخمدان
بيماريهاي بدخيم تخمدان در سنين 40-20سال اغلب يك تومور سلول استروما - طناب جنسي هستند. تومورهاي بدخيم اپي تليال نيز رخ مي دهند ولي نادر هستند. در اين گروه سني ، وراثت ژنتيكي مي تواند يك عامل افزايش دهنده ريسك كارسينوم اپي تليال تخمدان باشد. درمان اين بيماران (كه در بخش بعدي مورد بحث قرار خواهند گرفت) يك مبحث جالب براي متخصصين زنان است.
برای مشاهده بقیه مطالب لطفا به ادامه مطلب رجوع کنید
+ نوشته شده در دوشنبه سی ام دی ۱۳۹۲ ساعت 17:4 توسط رضا
|
سندرم نفروتیک
مجموعه علائم و نشانه هایی که در نتیجه آسیب به کلیه ایجاد می شود را سندرم نفروتیک می گویند. این اختلال در جنس مذکر شایع تر است و در هر سنی ظاهر می شود اما در سن دو تا شش سالگی از شیوع بیشتری برخوردار است از هر صد هزار نفر تقریباً یک نفر به این بیماری مبتلا می شود.
علايم شايع:
علائم بیماری مربوط به دفع پروتئین(آلبومین) از کلیه می باشد به این ترتیب که با کم شدن مقدار پروتئین بدن ورم می کند. شایع ترین محل های ورم، اطراف چشم، قوزک پا و بیضه در پسران می باشد. در موارد ورم شدید، اختلالات تنفسی و اسهال نیز دیده می شود. از جمله علائم دیگر بیماری می توان به ادرار کف آلود، بی اشتهایی ، تهوع و استفراغ ، خستگی ، بی حالی، رنگ پریدگی و افزایش وزن اشاره کرد.
علل
اگر چه علت اصلی بیماری نامشخص است اما به نظر می رسد با اختلال در سیستم ایمنی بدن مرتبط است عود بیماری ممکن است با بیماری های سیستم تنفسی فوقانی همراه باشد اما صرف نظر از علت بروز بیماری، اختلال اصلی در این سندرم، افزایش نفوذپذیری دیواره مویرگ کلیه نسبت به آلبومین (پروتئین خون) است. به این ترتیب مقدار زیادی از پروتئین مورد لزوم بدن از کلیه ها دفع می شود.
تشخیص:
تشخیص بیماری براساس علائم صورت می گیرد اما آزمایشاتی نیز انجام می شود از جمله جمع آوری ادرار 24ساعته برای تشخیص انجام می شود. سونوگرافی و ...
درمان:
هدف از درمان، کاهش ترشح پروتئین در ادرار، جلوگیری از عفونت و کم شدن ورم می باشد.
درمان دارویی:
*در مراحل اولیه ، درمان با کورتون ها آغاز می شود که باید طبق دستور پزشک و در زمان تعیین شده مصرف شود. اغلب بیماران به این دارو خیلی خوب پاسخ می دهند و دفع پروتئین طی دو تا سه هفته مهار می شود اما در صورت عود مجدد بیماری و عدم پاسخ بیمار به کورتون، از داروهای تضعیف کننده سیستم ایمنی مثل سیکلوفسفامید یا سیکلوسپورین استفاده می شود. در صورتی که ورم شدید منجر به بروز عوارض گوارشی و تنفسی شود، از داروهای ادرارآور مثل فروزماید (لازیکس) استفاده می شود.
رژیم غذایی :
*کودک در زمان خاموشی علائم مجاز به استفاده از رژیم عادی می باشد اما با شروع ادم رژیم با محدودیت مایعات و نمک آغاز میشود هر چند این رژیم موجب رفع ادم نمی شود اما سرعت پیشرفت آن را کم می کند. *رژیم غنی از پروتئین به دلیل دفع پروتئین از ادرار توصیه می شود اما در موارد نارسایی کلیه و وجود نیتروژن در خون دریافت پروتئین بالا محدود می شود . *مواد معدنی و ویتامینهای تکمیلی مثل ویتامین D ، کلسیم و آهن بر طبق ضرورت داده می شود. *با توجه به کاهش اشتهای کودک قبل از مصرف کورتن، انگیزش کودک به صرف غذا معمولاً نیازمند مقداری توجه و ابتکار می باشد مثلآ به کارگیری بازیها، جوایز و رفتارهای خاص معمولاً موفقیت آمیز است ولی هر کودکی منحصر به فرد است. *کودک مبتلا به سندم نفروتیک غالبا بی اشتها بوده که به علت ضعف عمومی و تورم سیستم گوارشی است در نتیجه وادار کردن کودک به مصرف کالری کافی در پیشگیری از سوء تغذیه موثر است غذا دادن به مقادیر کم و مکرر باید صورت گیرد.
توصیه های پرستاری:
*در صورتیکه کودک، کورتون دریافت می نماید از حضور وی در مکان های شلوغ و پرجمعیت و تماس با افراد مبتلا به بیماری های عفونی خودداری کنید. *والدین باید از علائم اثرات جانبی شایع داروهای استروئیدی شامل گروی صورت افزایش اشتها، نفخ شکم، خونریزی دهان ، استعداد ابتلا به عفونت ، افزایش فشار خون ورخوت و سستی وکاهش استخوان سازی وافزایش قند خون آگاه باشند. *از قرار گرفتن پوست در معرض سرما یا گرما جلوگیری کنید.تهیه پوشاک نسبتا گشاد از تحریک پوستی و کوتاه کردن ناخن ها از خارش و زخمی شدن پوست جلوگیری خواهد کرد. *در طول مدتی که کودک ورم شدید دارد باید در بیمارستان بستری شود چون تورم محدودیت حرکتی ایجاد می کند. *مراقبت از کودک در منزل زمانی صورت می گیرد که پروتئین ادرار تا حد قابل قبولی کاهش یافته باشد . *حداقل هفته ای یکبار کودک خود را وزن کنید *به دلیل عود بیماری و وجود عوارض و سیر بهبودی خاص این بیماری ، مراقبت های طولانی مدت ضروری است. *مصرف دقیق دارو و آزمایش دوره ای ادرار از نظر وجود پروتئین و بررسی علائم اولیه لازم است.
+ نوشته شده در دوشنبه سی ام دی ۱۳۹۲ ساعت 11:8 توسط رضا
|
هموگلوبین خون
هموگلوبین مهمترین وفراوانترین پروتئین موجـود در گلبولهای قرمز بوده و نقش اساسی
در حمل ونقل O2 ،CO2 و پروتون دارد. میوگلوبین نیز پروتئینی مشابه هموگلوبین بوده که درون
سلولهای عضلانی قرار گرفته و در انتقالO2 دخالت دارد.
ساختمان هموگلوبین
مولکول هموگلوبین شامل دو بخش میباشد:
1- بخش پروتئینی موسوم به گلوبین که دارای چهار زنجیرة پلی پپتیدی می باشد (تترامر است)
2- بخش غیر پروتئینی موسوم به هِم(heme) که به آن گروه پروستتیک مولکول هموگلوبین می گویند. هِم عبارتست از یک حلقة پورفیرینی که یک اتم آهن دو ظرفیتی در مرکز آن قرار گرفته است.
هر مولکول هموگلوبین دارای یک مولکول گلوبین و4 مولکول هِم می باشد، بطوریکه هر مولکول هِم به یکی از زنجیره هـــای گلوبین متصل میگردد. هر مولکول هِم قادر است یک مولکولO2 را جابجا کند، لذا هر مولکول هموگلوبین توانایی حمل چهار مولکول O2 را داراست.
در مولکول میوگلوبین دو بخش گلوبین و هِم مشاهده می شود، اما مولکول گلوبین آن از یک زنجیرة پلی پپتیدی ساخته شده است که به یک مولکول هِم متصل می گردد، لذا مولکول میـــوگلوبین تنها توانایی انتقال یک مولکولO2 را دارد.
مولکول هِم مسئول رنگ قرمز هموگلوبین و میوگلوبین است و همانطوریکه گفته شد یک اتم آهن دو ظرفیتی در مرکز آن قرار گرفته است. اگر اتم آهن دو ظرفیتی(Fe²+) به آهن سه ظرفیتی(Fe³+) اکسید شود، عملکرد مولکول از بین خواهد رفت. در مولکول هِم هر اتم آهن فرو قادر است 6 پیوند کئوردینانس(داتیو) برقرار سازد. چهار عدد از این پیوندها با اتمهای ازت(N) موجود در حلقة پورفیرین برقرار می شود، که همگی در یک سطح قرار دارند. پیوندهای پنجم وششم نیز در بالا و پایین این سطح قرار دارند. پیوند پنجم بین آهن و نیتروژن یکی از اسیدهای آمینة گلوبین و پیوند ششم بین آهن و مولکول اکسیژن برقرار می شود. بدیهی است در صورتیکه Hb ، اکسیژن خود را از دست بدهد، پیوند ششم وجود نخواهد داشت.
سنتز هموگلوبین
نحوة سنتز هموگلوبین شامل دو مرحلة سنتز گلوبین و سنتز هِم می باشد. سنتز گلوبین در سیتوپلاسم و روی ریبوزومها صورت مــی پذیرد و سنتز هِم داخل میتوکندری انجام می گیرد.
سنتز گلوبین: سنتز زنجیره هــای گلوبین که دارای ساختمان پلی پپتیدی می باشند، نیازمند ژن است. زنجیرة پلی پپتیدی مولکول گلوبین شامل انواع α ،β ،γ،δ، ζ و ε بوده که هر کدام دارای ژنهای خاص خود می باشد که روی کروموزوم بخصوصی قرار گرفته است:
زنجیرة α دارای141 اسیدآمینه می باشد. ژن آن2 عدد و روی کروموزوم 16می باشد.
زنجیرة β دارای146 اسیدآمینه می باشد. ژن آن یکعدد و روی کروموزوم 11می باشد.
زنجیرة γ دارای146 اسیدآمینه می باشد. ژن آن2 عدد و روی کروشموزوم 11می باشد.
زنجیرδ دارای146 اسیدآمینه می باشد. ژن آن2 عدد و روی کروموزوم 11می باشد.
لازم به ذکر است که:
1. محل قرار گیری ژنهایβ وδ روی کروموزوم11 نزدیک هم است.
2. ژنهایε وζ فقط در دوران جنینی و در کیسة زرده فعالند.
3. منظور از دو یا یک عدد ژن روی کروموزوم، قرار گرفتن روی یک رشته از یک جفت کروموزوم است.
4. احتمال موتاسیون در زنجیرهβ بیش از زنجیرهα است، زیرا ژنهای آن فقط یکعدد است.
5. در هموگلوبینهای طبیعی مولکول گلوبین شامل دو جفت زنجیره می باشد، مثلاً α2β2
سنتز هِم: همانطوریکه گفته شد، هِم مولکولی غیر پروتئینی است که شامل حلقة پورفیرین و اتم آهن دو ظرفیتی می باشد. بخشی از مراحل سنتز هِم در میتوکندری سلول و بخشی از آن در سیتوپلاسم سلول انجام می گیرد و شامل مراحل زیر است:
1) شروع سنتز هِم با ماده ای بنام سوکسینیل کوآنزیمA می باشد، که از سیکل کربس تأمین می شود. سوکسینیل کوآ در میتوکندری سلول با اسیدآمینة گلیسین ترکیب شده و ماده ای بنام دلتا آمینو لوولونیک اسید (Δ-ALA) ایجاد می گردد. آنزیم این واکنش، دلتا آمینو لوولونیک اسید سنتتاز می باشد که یک آنزیم میتوکندریایی است.
2) Δ-ALA از میتوکندری سلول خارج می شود و در سیتوپلاسم تحت تأثیر آنزیم دلتا آمینو لوولونیک اسید دهیدراتاز قرار گرفته و با از دست دادن آب به مــاده ای بنام پورفوبیلینوژن (PBG) تبدیل می گردد. PBG از لحاظ شیمیایی یک حلقه پیرولی است.
3) چهارمولکول PBG در حضـــور آنزیم اوروپــورفیرینوژن کوسنتتاز ترکیبی تترا پیرولی بنام اوروپورفیرینوژن را می سازد. این ترکیب ایزومرهای مختلفی دارد که تنها ایزومرIII آن قادر به پیشبرد واکنش است. این مرحله نیز در سیتوپلاسم صورت می گیرد.
4) اوروپورفیرینوژنIII ، به کوپروپورفیرینوژنIII تبدیل می شود.آنزیم واکنش، اوروپورفیرینوژن دکربوکسیلاز و اکسیداز است.
5) کوپروپورفیرینوژنIII به پروتوپورفیرینـــوژن مبدل می شود. آنزیم واکنش کوپروپورفیرینوژن دکربوکسیلاز و اکسیداز می باشد. کوپروپورفیرینوژنIII وارد میتوکندری میشود، لذا مرحلة فوق در میتوکندری انجام می شود. پروتوپورفیرینوژن چند ایزومر دارد که تنها ایزومرIX آن قادر است واکنش را ادامه دهد.
6) پروتوپورفیرینوژنIX تحت اثر آنزیم پروتوپورفــــیرینوژن اکسیداز به پروتوپورفیرین IX تبدیل می شود.
7) پروتوپورفیرینIX نیز به هِم تبدیل می شود.آنزیم میتوکندریایی فروشلاتاز، Fe²+ را وارد حلقة پروتوپورفیرینIX می نماید و مولکول هِم تولید می شود.
* مراحل1، 5، 6 و7 در میتوکندری و مراحل2و3و4 در سیتوپلاسم صورت می گیرد.
* آنزیمΔ-ALA Synthetase یک آنزیم آلوستریک است، یعنی محصول نهایی واکنش که هِم مــی باشد، طــی پدیدة مهار پس نورد(Feed back inhibition) بر آنزیم فوق اثر کرده و فعالیت آنرا کم و زیاد میکند، به این ترتیب که اگر میزان هِم زیاد باشد، فعالیت آنزیم کم شده و اگر میزان هِم کم باشد، فعالیت آنزیم زیاد می شود. در کمخــونی فقرآهن، بدلیل کمبود آهن، هِم ساخته نمی شود فلذا فعالیت بیش از حد آنزیم Δ-ALA-S موجب تولید زیاد پروتوپورفیرین می گردد.
*زمانیکه آهن هِم در حالت احــیاء باشد (Fe²+)، می تواند با گازهایی مانند اکسیژن و منوکســـید کربن ترکیب شود. هِمهای فریک (Fe³+)، مانند متهموگلوبین (MHb)، توانایی اکسیژناسیون ندارند، اما می توانند به یونهای با بار منفی مانند سیانید کاملاً پیوند شوند.
* مولکول هِم علاوه برهموگلوبین در ترکیباتی مانند میوگلوبین، کاتالاز و سیتوکروم اکسیداز نیز وجود دارد، یعنی این ترکیبات نیز دارای حلقة پورفیرین و اتم آهن هستند. ویتامینB12 دارای حلقة مشابهی بنام حلقه کورفیرین است که در آن اتم کبالت(CO) قرار دارد.
* موتاسیون در آنزیم آلوستریک Δ-ALA-S و یا مسمومیت با سرب(که بساری از آنزیمهای مسیر سنتز هِم مانند Δ-ALA-Sو فروشلاتاز را مهار میکند) موجب افزایش تولید بیش از حد هستـه های تترا پیرولی و پورفیرینها می شود و تراکم آنها در سلولها موجب بروز بیماری بنام پورفیری(Porphyria) می گردد.
هموگلوبین گلوکوزیله HB A1C
ديابت مليتوس بيماري مزمن سيستميك با اختلال در متابوليسم گلوكز كه عدم كنترل موفق ان
اسيبهاي ميكرووسكولار در چشم و كليه و ماكروواسكولار در سيستم قلبي عروقي را موجب
ميشود .اندازه گيري HB A1C نقش با اهميتي در كنترل ديابت و كاهش اسيبهاي بافتي
دارد .مقداري از گلوكز موجود در خون به هموگلوبين A باند شده و در طول 120
روز عمر گلبولهاي قرمز در انجا باقي ميماند .هر چه غلظت گلوكز پلاسما بيشتر باشد
گلوكز بيشتري به هموگلوبين باند ميشود .اين تركيب را هموگوبين گليكوزيله گويند .
و اندازه گيري ان مقدار متوسط گلوكز خون در طي 9-6 هفته گذشته كه برابر
با نيم عمر گلبولهاي قرمز است را نشان ميدهد .
ميزان موفقيت درمان ديابت كه به روشهاي مختلف انجام ميشود توسط اين تست
ارزيابي ميگردد. اين موضوع در بيماراني كه قند خون متغير و پر نوسان دارند
اهميت بيشتري دارد.
همبستگي بالايي بين مقدار HB A1C و متوسط گلوكز خون وجود دارد بطوري
كه افزايش يا كاهش به ميزان يك درصد در مقدارHB A1C افزايش يا كاهش
در حدود 35-30 ميليگرم در متوسط گلوكز خون طي 9-6 هفته گذشته را نشان
خواهد داد .
رژيمهاي كوتاه مدت كه توسط بيمار براي رضايت خود و يا پزشك معالج گرفته ميشود
در مقدار HB A1C تاثيري نداشته و پزشك را در تصميم گيري دچار اشتباه نخواهد كرد.
اندازه گيري HB A1C كمك به افرادي است كه بيماري انها جديدا تشخيص داده شده
است و اينكه بدانيم سطح گلوكز خون در شرايط بدون درمان و كنترل قبلي چگونه
بوده است .از اين هموگلوبين در پيش بيني به ابتلا به ديابت در افراد مي توان
كمك گرفت .در افرادي كه HB A1C طبيعي دارند امكان ابتلا كم و نياز به پيگيري
در سه سال اينده را ندارند .اما در افرادي كه HB A1C بالا دارند بخصوص در
افراد چاق و در خطر بايد برسي و پيگيري زودتر انجام گيرد .
از اين هموگلوبين در پيگيري و برسي احتمال ابتلا به ديابت در 5 سال اينده در
افرادي كه اختلال در تست تحمل گلوكز دارند يعني گلوكز پلاسما 200-140 ميلي گرم
در صد استفاده ميشود .
مقدار نرمال ان 6-3 درصداز كل هموگلوبين در افراد نرمال را HB A1C تشكيل
ميدهد .در افراد ديابتي هر چه اين مقدار به 6 درصد نزديكتر باشد بيماري بهتر
تحت كنترل بوده است .مطالعات جديد نشان داده است كه اسيبهاي ميكروواسكولار
در كليه و چشم افرادي كه تحت كنترل بوده و HB A1C كمتر از هفت درصد داشته اند
بندرت اتفاق ميافتد .لذا مقدار 7-5/6 درصد را استاندارد طلائي ذكر كرده اند.
بطور كلي در افراد ديابتي مقدار HB A1C كمتر از 5/7 درصد را كنترل خوب
و مقدار 9-6/7 درصد را كنترل قابل قبول و مقدار بيشتر از 9 درصد را كنترل ضعيف
ميدانند .
هر عاملي كه موجب كاهش طول عمر گلبولهاي قرمز شود سطح HB A1C را بطور
كاذب كاهش ميدهد .از خون تام بر روي ماده ضد انعقاد EDTA استفاده ميشود و نمونه را
ميتوان يك تا سه روز قبل از تهيه ليزات در يخچال نگهداري كرد .خونگيري در شرايط
ناشتا لازم نيست اما جهت جلوگيري از تداخل اسيدهاي چرب و ليپوپروتئينها در ازمايش
شرايط ناشتا بهتر است
+ نوشته شده در دوشنبه سی ام دی ۱۳۹۲ ساعت 11:0 توسط رضا
|
بررسی اختلالات کبدی
با آگاهی اﺯ ساختاﺭ کارکرد ﻄبیعی کبد میتوان بیماریهای کبد و تظاهر بالینی آنها را درک کرد.توجه به آناتومی کبد، مجاری صفراوی و هپاتوسیتها برای فهم تظاهرات بالینی بیماریهای کبدی لازم است. خون رسانی دوگانه به کبد که منحصر به کبد است وشامل سیستم وریدی پورت میشود کبد را به مشابه یک صافی در سر راه خون وریدی احشای شکمی در اوردهاست. این امر باعث میشود که کبد به طور ثانویه به تعدادی از بیماریهای خارج کبدی مبتلا شود و مکان نسبتاٌ شایعی برای متاستاز تومرهای توپر باشد. به علاوه توجه به آناتومی کبد جهت درک تظاهرات بالینی مهم هیپرتانسیون پورت که از عوارض شایع بیماریهای مزمن کبدی است و بر اثر تغییر شکل عروق ریز داخل کبدی در نتیجه ایجاد اسکار وبازسازی مجدد به وجود میآید بسیار با اهمیت است . در این موارد شواهدی همچون بزرگ شدن طحال وهیپراسپلنیسم و خون ریزی گوارشی و تجمع مایع آسیت و نشانههای آنسفالوپاتی پورت سیستمیک وجود دارد.
سلولهای کبدی بسیاری از ترکیبات بالقوه سمی درونزاد و برونزاد را از طریق اکسیداسیون احیا و کونژوگاسیون توسط آنزیمهای متعدد شبکه آندوپلاسمی تغییر میدهند. کونژوگاسیون مواد اولیه : با تبدیل کرن مواد غیر محلول در آب به محلول در آب عموماٌ دفع کبدی آنها را تسهیل میکند. بنابر این تعجب اور نیست که بیماریهای پارانشیمی کبد ممکن است سبب هایپربیلی روبینمی و یرقان شوند.. ديگرخصوصیت بیولوژی سلولی هپاتوسیتها که در بروز بیماریها نقش دارد استعداد کبد برای تکثیر و بازسازی است. گرچه در پارانشیم طبیعی کبد اشکال میتوزی ناچیزی مشاهده میشود باز سازی سریع که شامل تکثیر و هیپرتروفی سلولی است به دنبال برداشتن تجربی بخشی از کبد حیوانات و آدمی مشاهده میشود.
علائم باليني: یرقان در اسکلرا و پوست جستجو میشود رنگ پریدگی که نشان دهنده کم خونی است, امکان دارد نشانهای از همولیز, سیروز باشد. لاغری قابل توجه خصوصاً در اندامها ممکن است همراه با سرطان باشد . معاینه پوست ممکن است ناشی از کمبود پروترومبین باشد قرمزی کف دست ممکن است علامت بیماری حاد یا مزمن کبدی باشد. رنگ خاکستری متمایل به اغوانی تیره در پوست به علت افزایش آهن یا برنزه شدن آن باید شک به هموکروماتوز را برانگیزد. ارزیابی وضعیت ذهنی ونیز کارکرد عصبی بسیار مهم است. اختلال مختصر در هوشیاری و تغییرات اندکی در شخصیت بیمار ممکن است نشان دهنده بیماری سلول کبدی باشد ولی باید دقت شود که سایر بیماریهای عصبی کنار گذاشته شوند. معاینه شکم ممکن است آسیت را آشکار کند که همراه اتساع وریدهای اطراف نافی ، نشان دهنده سیروز و گردش خون وسیع جانبی پورت میباشد.در سمع شکم ، امکان دارد همهمه وریدی روی وریدهای جانبی متسع که از ناف به اطراف منتشر شدهاند شنیده شود.
کبدچرب
کبد چرب با رسوب قطرات چربی درکبد بیماران مشخص میشود. اغلب بیماران کبد چرب سابقه مصرف طولانی مدت الکل داشتهاند.(در ۹۰٪ الکلیها ما کبد چرب داریم). بیماری کبدچرب غیرالکلی، بیانگر طیفی از حالات بالینی - آسیب شناختی است که با رسوب قطرات چربی درکبد بیمارانی که سابقه مصرف الکل ندارند مشخص میشود. علل این بیماری دیابت نوع ۲؛ چاقی ؛ چربی خون بالا ؛ تغذیه نامناسب ؛ تغذیه از راه ورید به مدت طولانی ؛ بیماریهای رودهای و داروها میباشد. همچنین کبد چرب حاد میتو اند در حاملگی رخ دهد.
معمولا ما در بیوپسی کبد در مراحل پیشرفته رسوب چربی، ارتشاح نوتروفیلی، نکروز سلولهای کبدی و رسوب کلاژن را داریم.
تشخیص: بیشتر بیماران علامت خاصی ندارند ولی در ۵۰ ٪ موارد ضعف وخستگی و احساس ناراحتی در قسمت بالای شکم را مشاهده میکنیم.علامت بیماری کبدی مثل آب آوردن شکم (آسیت) ؛ ورم و زردی در حالتهای شدید بیماری دیده میشود. تحت شرایط عادی آنزیم ها درون سلول های کبدی وجود دارند اما زمانی که کبد آسیب می بیند این آنزیم ها وارد جریان خون می شوند
حساس ترین و پر مصرف ترین آنزیم های تشخیصی کبد، آمینوترانسفرازها هستند. آسپارتات آمینوترانسفراز (SGOT یا AST) و آلانین آمینوترانسفراز (SGPT یا ALT) .این آنزیم ها بطور معمول داخل سلول های کبدی قرار دارند زمانی که کبد دچار آسیب می شود سلول های کبدی آنزیم ها را وارد جریان خون می كنند، بالارفتن سطح آنزیم ها در خون نشانه آسیب کبدی است افزایش PTو هیپربیلی روبینمی نيز از ديگر جنبه هاي تشخيصي اين بيماري اند .
در بیشتر موارد این عارضه بدون علامت است و پزشک در بررسی آزمایشگاهی یا "سونوگرافی"یا "سی تی اسکن"که به علل دیگرانجام می شود،متوجه آن می شود.
سیروز
سیروز (Cirrhosis) وزن كبد در حالت معمولي در حدود 5/1كيلوگرم و
بزرگترين غده بدن ميباشد. كبد در قسمت ربع فوقاني سمت راست شكم و پشت دندههاي
تحتاني قرار دارد. چنانچه كبد به دليل عفونت مزمن فرسوده شود اصطلاحاً سيروزكبدي
ناميده ميشود.
سيروز علل زيادي دارد. در ايالات متحده شايعترين علت آن مصرف
مشروبات الكلي است و در كشور ما ابتلا به ويروسهاي هپاتيت B و C و D ميباشد كه
التبه درصدي از آنها بدليل هپاتيت مزمن به سيروز ختم ميشوند. تعداد كمتري نيز به
دنبال بيماريهاي ارثي مانند فيبروزكيستيك، كمبود آنزيمي بنام 1- الفاآنتيتريپسين،
گالاكتوزومي و بيماري ذخيرهاي گليكوژن به سيروز مبتلا ميشوند.
دو نوع اختلال
ارثي نيز ميتواند ايجاد سيروز كند كه يكي ويلسون بدليل ذخيره مس و ديگري
هموكروماتوز بدليل ذخيره آهن ميباشد. در بيماران ويلسوني مس در انساجي مانند مغز و
كليه ها و قرينه رسوب ميكند. در هموكروماتوز آهن زيادي جذب ميشود و در انساجي
مانند لوزالمعده، پوست، مخاط روده، قلب، غدد داخلي و كبد رسوب ميكند. از علل ديگر
سيروز انسداد طولاني مدت مجاري صفراوي بهر دليل ميباشد. در واقع مجاري صفراوي حامل
صفرا از كبد به رودهها جهت هضم چربيها ميباشند.
در اطفال علت سيروز انسداد
مادرزادي اين مجاري است كه به اترزي مجاري مشهور است. دراين حالت باعث برگشت صفرا
به كبد و آسيب كبدي ميگردد. البته بوسيله جراحي ميتوان اين مجاري را باز كرد و به
بيماران كمك كرد.
در بزرگسالان مجاري صفراوي ممكن است بدلايلي ملتهب و دچار
انسداد شوند از جمله اين دلايل بيماري سيروز صفراوي اوليه است. نوع ديگر سيروز
صفراوي بدليل عمل جراحي
كيسه صفرا ميباشد كه به دنبال آن مجراي صفراوي بدليل
عمل جراحي آسيب ميبينند. از علل غير شايع ديگر واكنش شديد به بعضي داروها و يا
مصرف طولاني مدت بعضي داروها و سموم محيطي و نيز نارسائي احتقاني قلب كه باعث
احتقان كبد و در نهايت سيروز ميگردد.
تشخیص :تستهاي خوني كه در تشخيص علت سيروز ميتوانند كمك كننده باشند:
(آنتي بادي ضدهسته) و (آنتي بادي ضد ماهيچة صاف): كه در تشخيص هپاتيت مزمن خودايمني استفاده ميشوند.
(آنتي بادي ضد ميتوكندري): كه جهت تشخيص سيروز اوليه صفراوي مفيد است.
فريتين: كه در تشخيص هموكروماتوز موثر هستند.
آنتي بادي ضد ويروس هپاتيت بي وسي يا اندازهگيري فاكتورهاي ژنتيكي اين ويروسها: جهت تشخيص هپاتيت ويروسي
اندازهگيري سطح الكل خون: جهت تشخيص سيروز الكلي مفيد است.
اندازهگيري سطح آلفا 1 آنتي تريپسين: كه در موارد كمبود مادرزادي اين پروتئين تشخيصي است.
هپاتیت
هپاتیت (Hepatitis) به معنی التهاب کبد است و انواع مختلفی دارد که بعضی از آنها قابل سرایت هستند و برخی مسری نیستند. بیشتر مبتلایان به هپاتیت از نوع C و B علائمی ندارد. برخی از این بیماران علائم عمومی عفونت ویروسی را نشان میدهند از قبیل خستگی، دل درد، درد عضلانی و تهوع و بی اشتهایی، ولی در موارد پیشرفته علائم نارسایی کبدی بروز میکند که شامل تورم شکم، اندامها، یرقان و خونریزیهای گوارشی و ... است .
عامل بیماری هپاتیت یک ویروس است و در ابتدا میتواند مثل یک سرماخوردگی بروز نماید. ولی بیماری مزمن هپاتیت "C" بر عکس سرماخوردگی معمولی به دلیل از کار افتادن کبد و مشکل بودن درمان میتواند حیات بیمار را تهدید کند.
در اواخر دوره كمون اين بيماري ها ترانس آمينازها افزايش مي ياند و بطور متغيّري طي بروز علائم مرحله ايكتر، به اوج ميرسد و سرانجام با شروع بهبودي، سطح آنها به سرعت پائين مي افتد ولي تا هفته ها بعد از فروكش علائم باليني، افزايش مختصر ميزان اين آنزيم ها به قوت خود باقي مي ماند
افزايش 3ـ1 برابر آلكالن فسفاتاز و آنزيم هاي ديگري كه شاخص انسداد وكولستاز هستند، نظير گاماگلوتاميل ترانس پپتيداز و 5 ـ نوكلئوتيداز
افزايش مختصر لاكتات دهيدروژناز حدود 3 برابر طبيعي.
بيماران با زمينه هاي هموليز، نظير كمبود آنزيم گلوكز 6 ـ فسفات دهيدروژناز و يا بيماري سيكل سل ممكن است با هر عفونت ويروسي و خصوصا با هپاتيت ويروسي دچار هموليز شديد شوند. اين بيماران ممكن است عليرغم افزايش مختصر در آنزيم ها و علائم خفيف، دچار زردي شديد، گردند
در صورت بروز نكروز شديد كبدي و يا پيشروي به سوي نارسائي، زمان پروترومبين، افزايش مي يابد
زمان پروترومبين بالاي100 ثانيه ويا بيشتر از 50 ثانيه همراه با افزايش بيليروبين بيشتر از 6/17ميلي گرم برليتر در يك فرد كمتر از 11 ساله و يا بيشتر از 40 ساله، احتمال بهبودي خود بخودي را كاهش ميدهد و بايد احتمال نياز فوري به پيوند كبد را براي بيمار در نظر داشته باشيم.
تشخيص : انجام و تفسير آزمون هاي سرمي تشخيص بايد براساس واقعيت هاي ذيل، صورت گيرد :
هپاتیتA
آنتي بادي ضد هپاتيت anti-HAV) A) در شروع بيماري در سرم، يافت مي شود.
وجود IgM anti-HAV تشخيص هپاتيت A را مسجل مي كند
توضيح اينكه HAV شامل ايمونوگلوبولين IgM و IgG است ولي بعد از 12ـ3 ماه IgM ضد HVA ازبين مي رود و IgG در عيار بالائي باقي مي ماند و باعث مصونيت طولاني مي شود. بنابراين تشخيص هپاتيت حاد A در بيمار دچار علائم باليني يا آزمايشگاهي هپاتيت A براساس يافتن IgM ضد HAV استوار است. ايمونواسي براي anti-HVA ازنوع IgM و براي ساير آنتي بادي هاي anti-HAV وجود دارد. اين شيوه هم براي تشخيص هپاتيت حاد و هم براي بررسي مصونيت نسبت به هپاتيت A بكار ميرود، لازم به تاكيد است كه جهت تشخيص هپاتيت حاد A فقط بررسي IgM ضد HAV كافي است.
هپاتيت C
براساس اثبات وجود آنتي بادي ضد هپاتيت C درسرم، قابل تشخيص است. اگرچه وجود اين آنتي بادي ها نمي تواند هپاتيت حاد را از مزمن تفكيك كند به جهت حالت نوساني در سطح آنزيم هاي كبدي كه در هپاتيت مزمن C ديده مي شود مشكل است كه از نظر باليني مشخص كرد بيمار دچار هپاتيت حاد يا عود يك هپاتيت مزمن است مگر منبع عفوني، مشخص شود و يا آزمايشات قبلي دال بر وجود يك التهاب كبدي باشد. آنتي بادي هميشه در اوايل بيماري قابل اندازه گيري نيست و هنوز روشي جهت اندازه گيري IgM anti-HCV ابداع نشده است. نسل اوّل تست هاي سرولوژيك هپاتيت C حساسيت بالائي در تشخيص هپاتيت حاد نداشته و تا 12ـ6 ماه بعد آنتي بادي را نشان نمي دادند ولي تست هاي سرولوژيك نسل دوّم، در عرض 12ـ8 هفته قادر به نشان دادن آنتي بادي ميباشند و بنا براين همچنان در اوايل بيماري ممكن است پاسخ، منفي باشد و لذا در زماني كه به HCV شك ميكنيم بايد اين تست ها را مجددا بعد از 6ـ3 ماه، تكرار نماييم.
به خاطر شيوع بالاي هپاتيت مزمن C بيماران مبتلا به عفونت حاد بايد به مدت 12ـ6 ماه تحت نظر باشند تا مشخص شود آيا دچار هپاتيت مزمن شده اند ياخير. عفونت همزماني هپاتيت C با ديگر ويروس ها هميشه يك احتمال است و بايد در نظر گرفته شود. بسياري از مراكز تحقيقاتي جهت بررسي ويروس هپاتيت C از PCR استفاده مي كنند ولي متاسفانه در حال حاضر استفاده از اين روش در كاربرد باليني مشكل بوده و بعنوان يك ابزار پژوهشي، مورد استفاده قرار ميگيرد.
آنتي بادي ضد anti-HCV) HCV) را مي توان با روش راديوايمونواسي و بهرهگيري از آنتي ژن هاي recombinant و يا سنتتيك، شناسائي نمود. آزمون هاي تشخيصي تجاري، براي HCV آنتي بادي ضد آنتي ژن ويروسي را مشخص مينمايد و در غربالگري اهداكنندگان خون و همچنين در تشخيص هپاتيت مزمن C به كار ميرود. از آنجا كه تغييرات سرمي، ممكن است در مراحل اوّليه عفونت حاد، اتفاق نيفتد تست هاي آنتي بادي تشخيصي هپاتيت حاد ويروس C قابل اعتماد نيستند. به هرحال anti-HCV در مراحل بعدي بيماري معمولا مثبت مي شود و لذا بيماراني كه تست اوّليه آنها منفي است بايد بعد از 6ـ3 ماه مجددا بررسي شونـد. به علاوه يك تست مثبت آنتي بادي نمي تواند عفونت حاد را از مزمن متمايز نمايد و آنتي بادي ممكن است در تعداد كمي از بهبود يافتگاني كه بدن آن ها از عفونت پاك شده است نيز باقي بماند. در مجموع، هپاتيت C زماني از نظر آزمايشگاهي، تاييد مي شود كه :
مثبت شدن تست anti-HCV به روش EIA و تاييد آن با يكي از تست هاي با ويژگي بيشتر نظير RIBA براي anti-HCV يا PCR براي HCV-RNA يا
مثبت شدن HCV-RIBA يا
مثبت شدن HCV-RNA (PCR) يا
مثبت شدن تست anti-HCV به روش EIA با عيار 8/3 ≥
هپاتیتB
آلودگی به ویروس هپاتیت B با ظهور HBsAg مشخص می شود برای تشخیص
هپاتیت حاد B وجود علائم بالینی و افزایش ترانس آمینازها بعلاوه وجود Anti HBcIgM
لازم است در مرحله Window که HBcAb منفی شده و HbsAb هنوز به سطح قابل اندازه گیری
نرسیده است، اندازه گیری Anti HBcIgM کمک کننده می باشد. ظهور HBsAb نشانه ایمنی به
ویروس هپاتیت خواهد بود که ممکن است بطور طبیعی یا در اثر تزریق واکسن اتفاق افتاده
باشد. در افرادیکه HBsAb به همراه HBcAb وجود دارد تماس با ویروس در گذشته افتاق
افتاده و مصونیت طبیعی ایجاد شده است. HBeAg نشانه فعالیت ویروس و آلودگی زایی
بالاست ولی در صورت منفی شدن HBeAg هنوز هم احتمال انتقال وجود دارد. برای تشخیص
هپاتیت مزمن B باید HBsAg بمدت ۶ ماه در خون وجود داشته باشد. برای تعیین میزان
تکثیر و فعالیت ویروس باید از تستهای HBV DNA و HBeAg استفاده کرد. در کسانیکه
HBeAg منفی و آنزیمهای کبدی طبیعی دارند تست اضافی دیگری لازم نیست در غیر این صورت
بیمار باید به مراکز تخصصی ارجاع داده شود. در مورد HCV ارزانترین و در دسترس ترین
آزمایش که بطور اولیه برای بیمار انجام می شود سنجش HCV-Ab به روش الیزا است.
یکی از انواع حساس الیزا در حال حاضر ELT-۲ می باشد که میزان حساسیت آن در
گروه های در معرض خطر نظیر معتادین تزریقی ۹۰ تا ۹۵ درصد است ولی در افراد بدون
زمینه لذا تست مثبت الیزا در افراد بدون زمینه باید با Recombinant (RIBA)
Immunoblot تکمیل شود. باید دقت داشت که در فاز حاد عفونت HVC سطح آنتی بادیها هنوز
به حد قابل اندازه گیری نرسیده لذا ELisa و یا RIBA منفی در این دوره رد کننده
عفونت نیست و در افرادی که احتمال قوی آلودگی وجود دارد تست باید تکرار شود.
بیماری ویلسون
بیماری ویلسون یک اختلال ارثی اتوزوم مغلوب در متابولیسم مس است که در آن تجمع مس در ارگانها و بافتهای مختلف دیده میشود. شیوع نسبی آن ۱ درصد ،یک تا هزار در پانصد هزار تولد میباشد.افزایش تجمع مس احتمالا ناشی از نقص لیزوزومهای کبدی در دفع مس از طریق صفراست که نتیجه آن تجمع مس در حد توکسیک در کبد، مغز، کلیه، چشم و سایر بافتها میشود.این افراد جهش هایی در ژن ATP7B دارند که روی بازوی بلند کروموزوم شماره ۱۳ قرار دارد.
تشخیص : در تقریباً نصف بیماران یکی از چهار نوع بیماری کبدی مشاهده می شود.هپاتیت حاد،بیماری پارانشیمی کبد، سیروز ویا هپاتیت فولمینات.در موارد دیگراختلالات عصبی یا روانی اولیه نشانه بالینی هستند وهمیشه با حلقه های Kayser-fleischer (رسوب مس در قرنیه) همراه هستند.در تقریباً 5% بیماران علامت اولیه می تواند آمنوره اولیه یا ثانویه یا سقط های خودبه خودی مکرر باشد
کم خونی همولیتیک شدید یک تظاهر و عارضه ناشایع بیماری ویلسون است ولی گزارش هائی از همولیز نیز، اولین تظاهر بیماری ویلسون داده شدهاست.
مس آزاد شده رادیکال آزاد اکسیژن ایجاد میکند، غشاء گلبول قرمز را سوراخ کرده، باعث اختلال آنزیمهای گلیکولیتیک مانند هگزوکینازمی شود. فعالیت آنزیمهای آنتی اکسیدان مانند گلوکز ۶ فسفات دهیدروژناز، گلوتاتیون ردوکتاز، کاتالاز و سوپراکسیداز دیسموتاز متوقف میشود. این مجموعه سبب آسیب اکسیداتیو گلبول قرمز و رسوب احتمالی اجسام هاینز در آن شده سبب تغییر شکل گلبول قرمز میشود که در نهایت لیزگلبول قرمز اتفاق میافتد.
تشخیص: با سرولوپلاسمین سرمی کمتر از mg/dl200 مشخص می گردد ، وبا یکی از موارد زیر تشخیص اثبات می شود:
1-حلقه Kayser-fleischer
2-بالا بودن سطح مس در نمونه برداری کبد
هموکروماتوز
|
نوعى اختلال در ذخيره آهن که موجب افزايش جذب رودهاى آهن همراه با رسوب و آسيب بسيارى از بافتها نظير کبد، قلب، پانکراس، مفاصل و هيپوفيز مىشود. هموکروماتوز دو علت عمده دارد: ارثى (ناشى از توارث ژنهاى HFF جهش يافته) و افزايش بار ثانويه آهن (معمولاً بهدليل اريتروپوئز مختل يا مصرف بيش از حد آهن). بيمارى کبد الکلى و مصرف مزمن و بيش از حد آهن هم مىتواند با افزايش متوسطى در آهن کبدى و افزايش ذخيره آهن بدن همراه گردد. | ||||
|
علائم بالينى علائم زودرس آن شامل ضعف، بىحالي، کاهش وزن، پيگمانتاسيون برنزىرنگ يا تيره شدن پوست، درد شکمى و کاهش ميل جنسى است. در ۹۵% موارد هپاتومگالى رخ مىدهد که در گاهى از موارد با تستهاى عملکردى کبدى (LFTs) طبيعى همراه هستند. نشانههاى ديگر شامل آنژيوم عنکبوتي، اسپلنومگالي، آرتروپاتي، آسيت، آريتمى قلبي، CHF، کاهش موهاى بدن، اريتم کف دست، ژنيکوماستى و آتروفى بيضه است. در تقريباً ۶۵% موارد ديابت قندى روى مىدهد که معمولاً در افرادى که با سابقه خانوادگى ديابت است. بهندرت نارسائى آدرنال، هيپوتيروئيدى و هيپوپاراتيروئيدى ايجاد مىشود. به علت رسوب آهن در پانکراس میزان انسولین و گلوکاگون در خون در بیماران مبتلا به هموکروماتوز بالا میرود. در واقع سطح انسولین ممکن است کاهش یابد و گاهی اوقات دیابت شیرین نیز به طور همزمان عارض میشود. تجمع آهن در کبد سیروز ، در قلب کاردیومیوپاتی و در آدرنال نارسایی غده را موجب میشود. |
| |||
|
| |||
|
آهن زيادى بدن را معمولاً بهوسيله فلبوتومى متناوب برداشت مىکنند. از آنجائىکه هر واحد خون حاوى تقريباً ۲۵۰mg آهن است و بايد بيش از ۲۵ گرم آهن برداشت شود فلبوتومى هفتگى بهمدت ۲-۱ سال ترجيح داده مىشود. پس از آن براى حفظ آهن در سطح کمتر از μg/dL ۲۷ از فلبوتومى با فواصل طولانىتر استفاده مىشود. عوامل کلاتهکننده مثل دفروکسامين (توسط پمپ قابل حمل انفوزيون زير جلدى مىشود) روزانه ۲۰-۱۰ mg آهن را برداشت مىکند که بخشى از مقدارى است که توسط فلبوتومى هفتگى به حرکت درمىايد.
| ||||
+ نوشته شده در دوشنبه سی ام دی ۱۳۹۲ ساعت 10:55 توسط رضا
|
یلداتون پیشاپیش مبارک
آتش
گرفته دفتر شعرم به اسم تو
فالی نمانده تا به تو یلدایی اش کنم
بی خود به
فال نیک نگیر این ترانه را
عشقی نمانده تا به تو لیلاییاش کنم
لبهای توست پسته ی لبهای
شعرهام
اینجا به شرط کارد سرم را نمی برند
تا خشم گریه را به اسارت کشیده
اند
مرغان به سمت سبز رهایی نمی پرند
زل میزنم به اینهمه یلدای ناتمام
حل میشوم
تمام تو را توی هیچکس
حافظ دوباره گفته نمی آیی بی دلیل
بغضی شکسته تر شده
حالا نفس ... نفس ...
همهً شب های غم آبستن روز طرب است
یوسف روز ز چاه شب یلدا آید
تنها چند دقیقه ناقابل مى تواند از یک شب عادى، شب یلدا بسازد؛
ولى با هم بودن است که آن را نیک نام کرده و در تاریخ ماندگار شده است.
شب یلدا، «شب عاشقان بی دل» آکنده از عطر مهربانی، سرشار از ترنّم عشق و لبریز از تبسّمِ آینده باد!
شبه یلدا رو به همه دوستان و عزیزان پیشاپیش تبریک میگم . ارزو میکنم که بخاطر این شب هم که شده خدا دل همه جوون هامون رو شاد کنه نزاره هیچ ناراحتی و اندوه بر هیچ جوانی غلبه کنه چرا که این جوون ها هستند که مثلا میخان فردا رو بسازن لیکن اگه امیدواری نباشه هیچ جوونی نمیتونه بدون عشق و علاقه زندگی کنه امیدوارم خدا همه ماهارو ببخشه و از این نعمت بزرگ امیدواری محروممون نکنه.
این متنو گفتم چون واقعا حرف دل همه هم سن وسالای خودمه میدونم این روزا دارن چجور روزشونو شب میکنن شبشونو روز میکنن ............ !!!
یلداتون ستاره بارون
+ نوشته شده در جمعه بیست و نهم آذر ۱۳۹۲ ساعت 11:49 توسط رضا
|
داروی آتورواستاتین
آتورواستاتین یک استاتین یا مهارکننده آنزیم ۳HMG COA. هیدروکسی ـ ۳. متیل گلوتاریل کوآنزیم A) ردوکتاز و یک داروی تنظیم کننده چربی خون با عملکرد بر روی چربی های پلاسما است. در اثر مصرف دارو در درمان هیپرلییدمی، LDL کلسترول، تری گلیسیریدها و آپولیپوپروتئین B کاهش یافته و HDL کلسترول افزایش می یابد.
اشکال داروئی موجود در دنیا شامل قرص های ۲۰mg ،۱۰mg و ۴۰mg هستند.
● موارد مصرف (اندیکاسیون ها) شامل:
هیپرکلسترولمی: به همراه رژیم درمانی برای کاهش سطوح افزایش یافته کلسترول توتال، LDL کلسترول، آپولیپوپروتئین B و تری گلیسیرید.
دیس بتالیپوپروتئینمی: برای درمان افرادی که به بیماری دیس بتالیپوپروتئینمی اولیه (فردریکسون تیپ III) مبتلا هستند و به اندازه کافی به رژیم درمانی پاسخ نمی دهند.
سطح بالای گلیسیرید سرم: به همراه رژیم درمانی برای درمان بیمارانی که سطوح بالای تری گلیسیرید سرم دارند (فردیسکون تیپ IV)
اندیکاسیون جدید: به همراه رژیم درمانی جهت افزایش سطوح HDL کلسترول سرم در بیماران دارای هیپرکلسترولمی اولیه و دیس لیپیدمی ترکیبی (فردریکسون lla و llb)
آتورواستاتین به سرعت از دستگاه گوارش جذب می شود. دارو در عبور اول کبدی توسط ایزوآنزیم Cyp۳A۴ سیتوکروم p۴۵۰ به چند ترکیب که هر یک مهارکننده فعال آنزیم HMG COA ردوکتاز (آنزیم کاتالیزکننده مرحله کنترل سرعت سنتز کلسترول در بدن) هستند، متابولیزه می شود. نیمه عمر متوسط حذف آتورواستاتین از پلاسما ۱۴ ساعت است هر چند نیمه عمر عمر فعالیت مهارکنندگی HMG COA ردوکتاز به علت وجود متابولیت های فعال در خون تقریباً ۳۰ـ۲۰ ساعت است. دارو ۹۸ درصد به پروتئین های پلاسما باند می شود. راه دفع دارو، ترشح در صفرا است.
درمان با آتورواستاتین به صورت خوراکی (به شکل ملح کلسیم) در بزرگسالان با دوز ابتدائی ۱۰mg روزانه آغاز می شود که در فواصل ۴ هفته ای پس از شروع درمان براساس میزان چربی خون و نیاز به تنظیم آن به حداکثر دوز ۸۰mg روزانه می رسد. ایمنی و اثربخشی دارو در کودکان ثابت نشده است.
قبل از شروع درمان، برای بیمار یک رژیم استاندارد پائین آورنده کلسترول قرار داده و در طول درمان آن را ادامه دهید.
قبل از تجویز دارو، سابقه بیمار شامل داروهای مصرفی و هر نوع آلرژی را بررسی نمائید. در صورت وجود نقص عملکرد کبدی و مصرف الکل به علت افزایش ریسک میوپاتی، دارو را با احتیاط تجویز نمائید.
مصرف هم زمان دارو با داروهای ضدقارچ آزولی، سیکلو سپورین، اریترومایسین، جم فیبروزیل و نیاسین ممکن است باعث میوپاتی یا رابد و میولیز شدید شود. از تجویز هم زمان خودداری نمائید.
مصرف هم زمان بادیگوکسین باعث ایجاد سطوح بالای دیگوکسین در خون می شود. مصرف هم زمان آتورواستاتین با آنتی اسیدها باعث کاهش سطح پلاسمائی دارو می شود.
عارضه جانبی شایع دارو سردرد است. سایر عوارض جانبی شامل بی خوابی، تهوع، یبوست یا اسهال، آرتریت، درد مفاصل، درد عضلانی، برونشیت، راش جلدی، واکنش های آلرژیک و عفونت است.
موارد منع مصرف دارو شامل بیماری های فعال کبدی، سطح بالای ترانس آمینازهای سرم، حاملگی (گروه x) و شیردهی است.
● به بیمار توصیه نمائید:
از مصرف نوشیدنی های الکلی خودداری نماید.قبل از مصرف هر داروی دیگر یا مکمل ها با پزشک مشورت نماید. درباره رژیم غذائی مناسب (کم کلسترول و کم چرب)، کنترل وزن، تمرینات ورزشی و مصرف مکمل های حاوی کوآنزیم Q۱۰ (دارو ذخایر کوآنزیم Q۱۰ بدن را تخلیه می نماید) با یک متخصص تغذیه مشورت نماید. این دارو به علت اثرات خطرناک بر روی جنین نبایستی در خانم ها حین حاملگی یا زمانی که احتمال حامله بودن وجود دارد، مصرف شود. هنگام مصرف دارو بیمار بایستنی از راه های مطمئن ضدبارداری استفاده نماید. دارو را روزی یک بار با یا بدون غذا در یک زمان مشخص از شبانه روز مصرف نماید. از تماس طولانی با نور مستقیم آفتاب خودداری نماید. از ضدآفتاب و لباس پوشیده استفاده کند، زیرا دارو باعث حساسیت به نور می شود. در صورت مشاهده علائم زیر سریعاً به پزشک اطلاع دهید: دردعضلانی، حساسیت غیرمعمول به تماس یا فشار، ضعف مخصوصاً اگر همراه تب باشد.
داخل هاي دارويي:
مصرف همزمان سيكلوسپورين، جم فيبروزيل و نياسين با آتورواستاتين، خطر بروز نارسايي حاد كليوي و رابدوميوليز را ممكن است افزايش دهد. مصرف همزمان آب گريپ فروت به ميزان زياد نيز سبب افزايش غلظت پلاسمايي آتورواستاتين میشود. مصرف همزمان داروهاي خوراكي جلوگيري كننده از بارداري با اين دارو ممكن است سبب افزايش غلظت پلاسمايي نوراتيندرون و اتينيل استراديل شود. غلظت پلاسمايي ديگوكسين در صورت مصرف همزمان با اين دارو ممكن است افزايش يابد.
نكات قابل توصيه:
در صورت فراموش كردن يك نوبت مصرف دارو، به محض بيادآوردن، آن نوبت بايد مصرف شود، مگر اين كه تقريباً زمان مصرف نوبت بعدي فرا رسيده باشد. در اين صورت مقدار مصرف بعدي نبايد دوبرابر گردد.
درصورت مشكوك بودن به بارداري، حتماً بايد به پزشك اطلاع داده شود.
درصورت بروز هرگونه درد عضلاني،بايد به پزشك مراجعه شود.
مقدار مصرف :
بزرگسالان: به عنوان كاهنده چربي خون، ابتدا mg/day 10 مصرف میشود و سپس با ارزيابي پاسخ بيمار پس از 4-2 هفته، مقدارمصرف تنظيم میگردد. به عنوان نگهدارنده، مقدار 80-10 ميليگرم يكبار در روز مصرف میشود.
+ نوشته شده در جمعه بیست و نهم آذر ۱۳۹۲ ساعت 11:28 توسط رضا
|
گیاه زوفا
زوفا یکی از مهمترین گیاهان دارویی و ادویه ای به شمار می رود . از دم کرده پیکر رویشی این گیاه برای درمان بیماریهای مربوط به دستگاه تنفس مانند سرفه، سیاه سرفه، برونشیت و آسم استفاده میشود. مواد موثره این گیاه سبب افزایش فشارخون، هضم غذا و همچینین کاهش تورم می شود. زوفا اگر چه تلخ مزه است ولی به عنوان طعم دهنده مواد غذایی و همچنین در تهیه سس مورد استفاده قرار میگرد.
اسانس زوفا :
خاصیت ضد قارچی و باکتریایی دارد. این اسانس در صنایع کنسروسازی ، نوشابه سازی و همچنین در صنایع آرایشی و بهداشتی کاربرد فراوانی دارد. به علت نوش فراوانی که در گلهای این گیاه به وجود می آید در ردیف گیاهان مولد عسل قرار دارد. عسل حاصله از آن کیفیت بسیار مطلوبی دارد.
مشخصات گیاه :
زوفا گیاهی خشبی و چند ساله است. منشا این گیاه آسیای صغیر گزارش داده شده و همچنین زوفا در سطح وسیعی در مرکز و جنوب اروپا، عمدتا در روسیه، بلغارستان، مجارستان، ایتالیا و اسپانیا، فرانسه و کشمیر و هند کشت میشود. واز دریای خزر تا دریای سیاه همچنین درمناطق شنی نواحی مدیترانه می روید.
ریشه زوفا مستقیم است و انشعابات فراوانی دارد ساقه چهارگوش، مستقیم ارتفاع آن cm70- 50 است. قسمت تحتانی (پای ساقه) چوبی و قهوه ای رنگ و از انشعابهای فراوانی برخوردار است ولی قسمت فوقانی آن نرم و سبز رنگ می باشد. برگهای صاف، فاقد دندانه، باریک، کشیده و کم و بیش نیزه ای شکل و رنگ آن سبز روشن است.
خواص دارویی :
نوشیدن زوفای جوشیده با عسل و گیاه سداب به کسانی کمک میکند که به سرفه های شدید، تنگی نفس، افراد مبتلا به رماتیسم وکسانی که نفسشان با خس خس همراه است کمک میکند . این گیاه همراه با عسل کرمهای داخل شکم را میکشد و کوبیده شده آن با انجیر تازه به از خشکی در آمدن مزاج کمک میکند اثر آن قویترهم می شود اگر گل زنبق یا سوسن یا شاهی به آن اضافه شود این گیاه دارویی عالی برای ورم یا آماس لوزه در گلو است و این تحت شرایطی است که به عنوان غرغره ازآن استقاده شود مالیدن پماد آن به سر شپش را از بین می برد این گیاه برای کاهش بیماری خلط بسیار مناسب است و در تمام مشکلات ناشی از سرما یا بیماریهای قفسه سینه و یا ریه مناسب است و این تاثیر هنگامی است که مثل شربت استفاده شود
اسانس زوفا :
خاصیت ضد قارچی و باکتریایی دارد. این اسانس در صنایع کنسروسازی ، نوشابه سازی و همچنین در صنایع آرایشی و بهداشتی کاربرد فراوانی دارد. به علت نوش فراوانی که در گلهای این گیاه به وجود می آید در ردیف گیاهان مولد عسل قرار دارد. عسل حاصله از آن کیفیت بسیار مطلوبی دارد.
مشخصات گیاه :
زوفا گیاهی خشبی و چند ساله است. منشا این گیاه آسیای صغیر گزارش داده شده و همچنین زوفا در سطح وسیعی در مرکز و جنوب اروپا، عمدتا در روسیه، بلغارستان، مجارستان، ایتالیا و اسپانیا، فرانسه و کشمیر و هند کشت میشود. واز دریای خزر تا دریای سیاه همچنین درمناطق شنی نواحی مدیترانه می روید.
ریشه زوفا مستقیم است و انشعابات فراوانی دارد ساقه چهارگوش، مستقیم ارتفاع آن cm70- 50 است. قسمت تحتانی (پای ساقه) چوبی و قهوه ای رنگ و از انشعابهای فراوانی برخوردار است ولی قسمت فوقانی آن نرم و سبز رنگ می باشد. برگهای صاف، فاقد دندانه، باریک، کشیده و کم و بیش نیزه ای شکل و رنگ آن سبز روشن است.
خواص دارویی :
نوشیدن زوفای جوشیده با عسل و گیاه سداب به کسانی کمک میکند که به سرفه های شدید، تنگی نفس، افراد مبتلا به رماتیسم وکسانی که نفسشان با خس خس همراه است کمک میکند . این گیاه همراه با عسل کرمهای داخل شکم را میکشد و کوبیده شده آن با انجیر تازه به از خشکی در آمدن مزاج کمک میکند اثر آن قویترهم می شود اگر گل زنبق یا سوسن یا شاهی به آن اضافه شود این گیاه دارویی عالی برای ورم یا آماس لوزه در گلو است و این تحت شرایطی است که به عنوان غرغره ازآن استقاده شود مالیدن پماد آن به سر شپش را از بین می برد این گیاه برای کاهش بیماری خلط بسیار مناسب است و در تمام مشکلات ناشی از سرما یا بیماریهای قفسه سینه و یا ریه مناسب است و این تاثیر هنگامی است که مثل شربت استفاده شود
+ نوشته شده در پنجشنبه بیست و هشتم آذر ۱۳۹۲ ساعت 14:28 توسط رضا
|
بابونه جنگلی؛ داروی میگرن
بابونه جنگلی در سراسر جهان کشت می شود، برگ های این گیاه دارای گل های مشابه به گل میناست.
▪ این گیاه سردرد را درمان می کند و مانع حمله های میگرن می شود یعنی شدت و تعداد دفعات حمله میگرن را کاهش می دهد.
▪ خاصیت دفع کننده طبیعی حشرات را دارد.
▪ بابونه جنگلی خاصیت ضدالتهابی دارد.
▪ درد قاعدگی را تسکین می دهد.
▪ بیماران میگرن که به دارو واکنش نشان نمی دهند، خوردن چای بابونه جنگلی به مدت ۲ یا ۳ هفته سودمند است.
▪ این گیاه حاوی ترکیبی مشابه به کورتیزون است که در کاهش درد آرتریت و التهاب موثر است.
▪ این گیاه تب بر است.
▪ ترکیبی مشابه به کورتیزون موجود در آن برای درمان ناراحتی های پوستی مانند داءالصدف که به سختی درمان می شود، موثر است.
▪ چای این گیاه دندان درد را تسکین می دهد.
▪ آسم را تحت کنترل نگه می دارد.
▪ از آن جایی که این گیاه غنی از مواد مغذی مانند: آهن، نیاسین ، ویتامین AوC است مکمل غذایی عالی به حساب می آید.
▪ این گیاه با استرس نیز مقابله می کند.
▪ توصیه می شود افرادی که از داروهای رقیق کننده خون مصرف می کنند و زنان باردار از این گیاه استفاده نکنند.
+ نوشته شده در پنجشنبه بیست و هشتم آذر ۱۳۹۲ ساعت 14:27 توسط رضا
|
اثر آلوئه ورا بر پوسیدگی دندان
دانشمندان در یك تحقیق جدید دریافته اند كه گیاه آلوئه ورا برای مقابله با پوسیدگی های دندانی مفید است.
دانشمندان می گویند: پس از كشف تاثیرات مفید و معجزهگر، گیاه آلوئه ورا برای بهبود آفتاب سوختگی، بریدگی ها و تحریكات پوستی و بسیاری از مشكلات و ناراحتی های دیگر، این بار محققان به قدرت شفابخش این گیاه در بهبود مشكلات دندان و لثه پی بردهاند.
در یك پژوهش جدید معلوم شد كه می توان از آلوئه ورا به عنوان یك ماده فعال برای پیشگیری از پوسیدگی های دندانی، در ژلهای تمیزكننده دندان ها استفاده كرد.
به گفته پژوهشگران آلوئه ورا برای تمیز كردن و تسكین دندان ها و لثه ها مفید است و هم چنین می توان در خمیردندان ها به عنوان ماده موثر برای مقابله با پوسیدگی های دندانی از این گیاه استفاده كرد.
ژل دندان آلوئه ورا مانند خمیر دندان عمل می كند و قادر به نابود كردن باكتری ها و میكروب های بیماری زای موجود در دهان است.
در پژوهش جدید هم چنین معلوم شد كه ژل آلوئه ورا در برخی موارد حتی موثرتر از خمیردندان های معمولی است.
آلوئه ورا حاوی تركیبات شیمیایی است كه برای شفای زخم ها یا كاهش درد استفاده می شود، چون خاصیت ضد التهابی دارد.
منبع:tebyan.net
+ نوشته شده در پنجشنبه بیست و هشتم آذر ۱۳۹۲ ساعت 14:26 توسط رضا
|
گیاه دارویی اسطو خودوس
سطوخودوس ( لاواندر ) Lavander
نام علمی Lavandula
گیاه شناسی
اسطوخودوس در بیشتر نقاط دنیا بحالت خود می روید مخصوصا در جنوب فرانسه مناطق مدیترانه و در تورنتو به مقدر زیاد وجود دارد و بسته به شرایط محیط و خاک به انواع مختلفه ظاهر می شود .
اسطوخودوس گیاهی است چندین ساله به ارتفاع حدود نیم متر با برگهای متقابل ، باریک ، دراز سبز رنگ و پوشیده از کرکهای سفید پنبه ای . گلهای آن برنگ بنفش و بصورت سنبله می باشد .
قسمت مورد استفاده این گیاه ، گلها و سرشاخه های گلدار آن است . اسطوخودوس بوی بسیار مطبوعی درد . طعم آن تلخ است و بعلت بوی مطبوع آن در عطر سازی مصرف می شود .
اسانس اسطوخودوس که از تقطیر گل و سرشاخه های گلدار این گیاه بدست می آید مایعی است زردرنگ یا زرد مایل به سبز که دارای بوی مطبوعی است .
خواص داروئی:
اسطوخودوس از نظر طب قدیم ایران گرم و خشک است .
1)برای رفع خستگی و آرامش چند قطره روغن اسطوخودوس را در وان آب گرم ریخته و برای مدت یکربع ساعت در آن دراز بکشید .
2)گرفتگی ها را باز می کند .
3)مقوی معده است .
4)ادرار آور می باشد .
5)معرق است و تب را پائین می آورد .
6)صفرا بر بوده و کبد را بکار می اندازد و بیماری های کبدی را برطرف می کند .
7) ضد تشنج است .
8)برای تقویت عمومی بدن خوب است .
9)کرم های معده و روده را از بین می برد .
10)بیماری های سینه و سرفه را برطرف می کند .
11)در معالجه زکام موثر است .
12)از آن می توان بعنوان مسهل و تمیز کننده استفاده کرد.
13)برای رفع بیماریهای مجاری و ادرار مفید است .
14)برای برطرف کردن رعشه و سرگیجه حدود 5 گرم از پودر آنرا با عسل مخلوط کرده و هر شب بخورید .
15)برای رفع فراموشی و تقویت حافظه از دم کرده اسطوخودوس استفاده کنید .
16)برای رفع بیخوابی یک قطره از روغن اسطوخودوس را روی یک تکه پنبه بچکانید و آنرا داخل بالش خود قرار دهید خواب مطبوعی برای شما می آورد .
17)برای برطرف کردن غم و اندوه هر روز دم کرده اسطوخودوس بنوشید .
18)اگر دست و پای شما خواب می رود از این گیاه استفاده کنید .
19)برای پیشگیری از آب آوردن بدن دم کرده اسطوخودوس بنوشید .
20)زردی را برطرف می کند .
21)برای رفع حالت تهوع و سرگیجه مفید است .
22)سردرد و سردردهای یکطرفه را درمان می کند .
23)برای معالجه ضعف اعصاب مفید است .
24)طپش قلب را از بین می برد .
25) آسم را برطرف می کند .
26)برای رفع ترشحات زنانه می توانید از این گیاه استفاده کنید .
27)برای برطرف کرده سوء هاضمه یک قطره اسانس اسطوخودوس را در یک لیوان آب نیم گرم ریخته و یا یک فنجان از دم کرده آن را بنوشید .
28)اسطوخودوس درمان کنده رماتیسم ، آرتروز و نقرس است . برای این منظور کمپرس آنرا بر روی عضو مورد نظر بگذارید و یا اینکه 2 قطره روغن آنرا با یک قاشق روغن بادام و یا روغن زیتون مخلوط کرده و عضو دردناک را با آن ماساژ دهید .
29)زخم های کهنه را با مالیدن اسانس اسطوخودوس که در الکل حل کرده اید برطرف کنید .
30)برای درمان بیماریهای ریوی 2 تا 3 قطره روغن اسطوخودوس را با یک قاشق غذا خوری روغن بادام و یا روغن زیتون مخلوط کرده و سینه و پشت بیمار را ماساژ دهید .
31) مالیدن پماد اسطوخودوس زخم ها را ضد عفونی کرده و التیام می بخشد .
32)برای برطرف کردن بوهای نامتناسب در منزل چند قطره روغن اسطوخودوس را در آب ریخته و بگذارید به آرامی بجوشد عطر مطبوعی را در هوا پخش می کند .
33)برای رفع بیخوابی یک قاشق چایخوری پودر اسطوخودوس را با یک قاشق چایخوری پودر سنبل الطیب مخلوط کرده و در یک لیوان آبجوش ریخته و بمدت 10 دقیقه دم کنید . این دم کرده را یکساعت قبل از رفتن برختخواب میل کنید تا بیخوابی شما برطرف شود .
نام علمی Lavandula
گیاه شناسی
اسطوخودوس در بیشتر نقاط دنیا بحالت خود می روید مخصوصا در جنوب فرانسه مناطق مدیترانه و در تورنتو به مقدر زیاد وجود دارد و بسته به شرایط محیط و خاک به انواع مختلفه ظاهر می شود .
اسطوخودوس گیاهی است چندین ساله به ارتفاع حدود نیم متر با برگهای متقابل ، باریک ، دراز سبز رنگ و پوشیده از کرکهای سفید پنبه ای . گلهای آن برنگ بنفش و بصورت سنبله می باشد .
قسمت مورد استفاده این گیاه ، گلها و سرشاخه های گلدار آن است . اسطوخودوس بوی بسیار مطبوعی درد . طعم آن تلخ است و بعلت بوی مطبوع آن در عطر سازی مصرف می شود .
اسانس اسطوخودوس که از تقطیر گل و سرشاخه های گلدار این گیاه بدست می آید مایعی است زردرنگ یا زرد مایل به سبز که دارای بوی مطبوعی است .
خواص داروئی:
اسطوخودوس از نظر طب قدیم ایران گرم و خشک است .
1)برای رفع خستگی و آرامش چند قطره روغن اسطوخودوس را در وان آب گرم ریخته و برای مدت یکربع ساعت در آن دراز بکشید .
2)گرفتگی ها را باز می کند .
3)مقوی معده است .
4)ادرار آور می باشد .
5)معرق است و تب را پائین می آورد .
6)صفرا بر بوده و کبد را بکار می اندازد و بیماری های کبدی را برطرف می کند .
7) ضد تشنج است .
8)برای تقویت عمومی بدن خوب است .
9)کرم های معده و روده را از بین می برد .
10)بیماری های سینه و سرفه را برطرف می کند .
11)در معالجه زکام موثر است .
12)از آن می توان بعنوان مسهل و تمیز کننده استفاده کرد.
13)برای رفع بیماریهای مجاری و ادرار مفید است .
14)برای برطرف کردن رعشه و سرگیجه حدود 5 گرم از پودر آنرا با عسل مخلوط کرده و هر شب بخورید .
15)برای رفع فراموشی و تقویت حافظه از دم کرده اسطوخودوس استفاده کنید .
16)برای رفع بیخوابی یک قطره از روغن اسطوخودوس را روی یک تکه پنبه بچکانید و آنرا داخل بالش خود قرار دهید خواب مطبوعی برای شما می آورد .
17)برای برطرف کردن غم و اندوه هر روز دم کرده اسطوخودوس بنوشید .
18)اگر دست و پای شما خواب می رود از این گیاه استفاده کنید .
19)برای پیشگیری از آب آوردن بدن دم کرده اسطوخودوس بنوشید .
20)زردی را برطرف می کند .
21)برای رفع حالت تهوع و سرگیجه مفید است .
22)سردرد و سردردهای یکطرفه را درمان می کند .
23)برای معالجه ضعف اعصاب مفید است .
24)طپش قلب را از بین می برد .
25) آسم را برطرف می کند .
26)برای رفع ترشحات زنانه می توانید از این گیاه استفاده کنید .
27)برای برطرف کرده سوء هاضمه یک قطره اسانس اسطوخودوس را در یک لیوان آب نیم گرم ریخته و یا یک فنجان از دم کرده آن را بنوشید .
28)اسطوخودوس درمان کنده رماتیسم ، آرتروز و نقرس است . برای این منظور کمپرس آنرا بر روی عضو مورد نظر بگذارید و یا اینکه 2 قطره روغن آنرا با یک قاشق روغن بادام و یا روغن زیتون مخلوط کرده و عضو دردناک را با آن ماساژ دهید .
29)زخم های کهنه را با مالیدن اسانس اسطوخودوس که در الکل حل کرده اید برطرف کنید .
30)برای درمان بیماریهای ریوی 2 تا 3 قطره روغن اسطوخودوس را با یک قاشق غذا خوری روغن بادام و یا روغن زیتون مخلوط کرده و سینه و پشت بیمار را ماساژ دهید .
31) مالیدن پماد اسطوخودوس زخم ها را ضد عفونی کرده و التیام می بخشد .
32)برای برطرف کردن بوهای نامتناسب در منزل چند قطره روغن اسطوخودوس را در آب ریخته و بگذارید به آرامی بجوشد عطر مطبوعی را در هوا پخش می کند .
33)برای رفع بیخوابی یک قاشق چایخوری پودر اسطوخودوس را با یک قاشق چایخوری پودر سنبل الطیب مخلوط کرده و در یک لیوان آبجوش ریخته و بمدت 10 دقیقه دم کنید . این دم کرده را یکساعت قبل از رفتن برختخواب میل کنید تا بیخوابی شما برطرف شود .
+ نوشته شده در پنجشنبه بیست و هشتم آذر ۱۳۹۲ ساعت 14:22 توسط رضا
|
«سیرخرس» سیستم دفاعی بدن را تقویت می کند
گیاه سیرخرس از قرن ها پیش برای درمان بیماری های متفاوتی به کار برده می شود. متاسفانه تا سال ۱۹۸۸ میلادی این گیاه به فراموشی سپرده شده بود تا این که تحقیقاتی روی آن انجام گرفت.
نتیجه این تحقیقات به قدری جالب بود که حتی محققان را شگفت زده کرد. بر خلاف سیر معمولی، مصرف این نوع سیر مشکل بوی بد دهان ایجاد نمی کند.
● خواص
▪ مصرف منظم آن همانند سیر معمولی برای بدن مفید است.
▪ در کاهش دادن فشار خون بالا و میزان کلسترول خون موثر است.
▪ از این گیاه به عنوان ضدعفونی کننده منزل هم استفاده می شود.
▪ خاصیت ضدباکتریایی، ضد قارچی و آنتی اکسیدان دارد که بدن را در برابر رادیکال های آزاد محافظت می کند.
▪ سیرخرس سیستم دفاعی بدن را تقویت و از روده ها محافظت می کند.
▪ مصرف منظم این گیاه به تنظیم وزن بدن کمک می کند.
▪ سیرخرس، از قلب و رگ ها محافظت می کند، گردش خون را بهبود می بخشد، خون را تصفیه و استخوان ها را نیز تقویت می کند.
▪ از این گیاه برای درمان اسهال، نفخ، سوءهاضمه و قولنج نیز استفاده می شود.
منبع:mihansalamat.com
+ نوشته شده در پنجشنبه بیست و هشتم آذر ۱۳۹۲ ساعت 14:18 توسط رضا
|
آهن اسفناج را جدی نگیرید
اگر کمی فکر کنیم یادمان میآید که خورش آلو اسفناج، بورانی یا نرگسی را بیشتر در خانه مادربزرگهایمان خوردهایم و همیشه او بود که میگفت این سبزی، آهن زیادی دارد و عادت به خوردن آن را توصیه میکرد، اما پرسش اینجاست این که میگویند اسفناج آنقدرها که فکر میکنید آهن ندارد، دارد؟ مزیت اسفناج در چیست که ملوان زبل، همان شخصیت کارتونی محبوب کودکان با خوردن آن نیرومند می شد؟ چرا برخی منابع تحقیقاتی اسفناج را در گروه سبزی های آلوده قرار داده اند؟ آیا اسفناج پخته و منجمد شده سرطانزاست؟
آهن اسفناج قابلیت جذب ندارد
در بسیاری از کارتون ها و قصه ها، اسفناج را سبزی تقویت کننده قوا جلوه می دهند و این موضوع را به آهن زیاد آن نسبت داده اند، اما باید بدانید اسفناج نسبت به دیگر سبزی ها آهن بیشتری ندارد و آهن آن چون گیاهی است قابلیت جذب چندانی ندارد، مگر آن که همراه منابع حاوی ویتامین C همچون آبلیمو، فلفل دلمه و کرفس خورده شود یا در غذاهایی چون آش رشته و خورش آلو استفاده کنند تا قابلیت جذب آهن اش بالا رود. از سوی دیگر اسفناج دارای مقادیر زیادی اگزالات است که می تواند جلوی جذب آهن و کلسیم را بگیرد.
همچنین روی و کلسیم بالای اسفناج به نوبه خود می تواند سبب محدودیت جذب آهن این سبزی شود. در نتیجه آهن اسفناج را زیاد جدی نگیرید. این را هم بدانید اسفناج به سبب اگزالات برای مبتلایان به ورم مفاصل یا نقرس و کسانی که سنگ کلیه، مثانه و صفرا دارند، مناسب نیست.
در ضمن آنها که سرد مزاج هستند، بدانند که باید اسفناج را با ادویه های گرم همچون فلفل میل کنند.
توجه! اسفناج، آلوده به نیترات است
تحقیقات نشان داده است برخی کشاورزان برای پرورش سبزی های برگی همچون کاهو، اسفناج، شاهی و کلم پیچ تا پنج برابر بیشتر از آنچه مجاز است از کودهای شیمیایی، بویژه نیتراته استفاده می کنند که متاسفانه این کودها دقیقا به همان شکل و میزان در بافت گیاه ذخیره می شود. بیشتر این سبزیجات از نظر ظاهر بسیار ترد، تازه، خوشمزه و آبدار، اما بار شیمیایی آن بسیار بالا و در گروه سبزی های آلوده و تهدیدکننده سلامت قرار دارد. خوب است بدانید مواد نیتراته با هیچ روشی از جمله پختن، شست وشو یا ضدعفونی کردن از بین نمی رود.
درستی یا نادرستی سرطانزایی اسفناج منجمد
اما این که می گویند انجماد، اسفناج پخته یا خام را سرطانزا می کند، صحت دارد؟ از آنجا که نگهداری اسفناجدر فریزر، احتمال تبدیل نیترات به نیتریت و تشکیل ترکیب سرطانزای نیتروزآمین را زیاد می کند، اتحادیه اروپا در این زمینه آزمایشاتی انجام داده و به این نتیجه رسیده است که مقدار نیتروزآمین ایجاد شده در اسفناجمنجمدشده نگران کننده نیست، اما توصیه ما به شما این است که بی خیال فریزکردن این قلم سبزی شوید و آن را به صورت فصلی و تازه به تازه مصرف کنید.
این را هم بدانید خواص سبزیجات پخته و منجمد شده به دلیل از دست رفتن بافت اولیه به نصف کاهش می یابد و میزان مواد مغذی اسفناج تازه، فقط تا یک هفته در یخچال بدون تغییر باقی خواهد ماند. در ضمن حرارت دوباره به اسفناج پخته بر میزان تشکیل نیتروزآمین آن می افزاید.
منبع : جام جم آنلاین
آهن اسفناج قابلیت جذب ندارد
در بسیاری از کارتون ها و قصه ها، اسفناج را سبزی تقویت کننده قوا جلوه می دهند و این موضوع را به آهن زیاد آن نسبت داده اند، اما باید بدانید اسفناج نسبت به دیگر سبزی ها آهن بیشتری ندارد و آهن آن چون گیاهی است قابلیت جذب چندانی ندارد، مگر آن که همراه منابع حاوی ویتامین C همچون آبلیمو، فلفل دلمه و کرفس خورده شود یا در غذاهایی چون آش رشته و خورش آلو استفاده کنند تا قابلیت جذب آهن اش بالا رود. از سوی دیگر اسفناج دارای مقادیر زیادی اگزالات است که می تواند جلوی جذب آهن و کلسیم را بگیرد.
همچنین روی و کلسیم بالای اسفناج به نوبه خود می تواند سبب محدودیت جذب آهن این سبزی شود. در نتیجه آهن اسفناج را زیاد جدی نگیرید. این را هم بدانید اسفناج به سبب اگزالات برای مبتلایان به ورم مفاصل یا نقرس و کسانی که سنگ کلیه، مثانه و صفرا دارند، مناسب نیست.
در ضمن آنها که سرد مزاج هستند، بدانند که باید اسفناج را با ادویه های گرم همچون فلفل میل کنند.
توجه! اسفناج، آلوده به نیترات است
تحقیقات نشان داده است برخی کشاورزان برای پرورش سبزی های برگی همچون کاهو، اسفناج، شاهی و کلم پیچ تا پنج برابر بیشتر از آنچه مجاز است از کودهای شیمیایی، بویژه نیتراته استفاده می کنند که متاسفانه این کودها دقیقا به همان شکل و میزان در بافت گیاه ذخیره می شود. بیشتر این سبزیجات از نظر ظاهر بسیار ترد، تازه، خوشمزه و آبدار، اما بار شیمیایی آن بسیار بالا و در گروه سبزی های آلوده و تهدیدکننده سلامت قرار دارد. خوب است بدانید مواد نیتراته با هیچ روشی از جمله پختن، شست وشو یا ضدعفونی کردن از بین نمی رود.
درستی یا نادرستی سرطانزایی اسفناج منجمد
اما این که می گویند انجماد، اسفناج پخته یا خام را سرطانزا می کند، صحت دارد؟ از آنجا که نگهداری اسفناجدر فریزر، احتمال تبدیل نیترات به نیتریت و تشکیل ترکیب سرطانزای نیتروزآمین را زیاد می کند، اتحادیه اروپا در این زمینه آزمایشاتی انجام داده و به این نتیجه رسیده است که مقدار نیتروزآمین ایجاد شده در اسفناجمنجمدشده نگران کننده نیست، اما توصیه ما به شما این است که بی خیال فریزکردن این قلم سبزی شوید و آن را به صورت فصلی و تازه به تازه مصرف کنید.
این را هم بدانید خواص سبزیجات پخته و منجمد شده به دلیل از دست رفتن بافت اولیه به نصف کاهش می یابد و میزان مواد مغذی اسفناج تازه، فقط تا یک هفته در یخچال بدون تغییر باقی خواهد ماند. در ضمن حرارت دوباره به اسفناج پخته بر میزان تشکیل نیتروزآمین آن می افزاید.
منبع : جام جم آنلاین
+ نوشته شده در پنجشنبه بیست و هشتم آذر ۱۳۹۲ ساعت 13:59 توسط رضا
|
نفخ روده و معده
به آزاد سازی ترکیبی از گازهای روده(flatus) که توسط باکتریها و مخمرهای مستقر در روده بزرگ (قولون) ایجاد میگردند، اطلاق میشود. غذاهایی که در بدن غیر قابل هضم میباشند (به علت عدم وجود آنزیم هضم کننده) مانند پلی ساکاریدها (به ویژه اولیگوساکاریدها) (نشاسته و سلولز) و برخی قندها بدن تغییر از مجاری گوارشی عبور کرده و به عنوان غذا به مصرف باکتریهای روده میرسند. محصول جانبی این فرایند تخمیری تولد گاز روده میباشد.
غذاهایی که ایجاد گاز میکنند:
حبوبات (لوبیا-عدس-لوبیای سویا-نخود فرنگی) -لبنیات (شیر-بستنی-پنیر)- سبزیجات(بروکلی-گل کلم-خیار-مارچوبه-کرفس-کاهو)- سبزیجات ریشه ای (سیب زمینی-شلغم-پیاز-تربچه-سیر-هویج-بادنجان)- میوه ها (زردآلو-سیب-گلابی-آلو-موز-کشمش) -غلات (جو دوسر-ذرت-برنج-دانه های کامل (به علت وجود فیبر)- آرد گندم)- مغزها (بادام هندی)
نکته: در اختلال عدم تحمل لاکتوز (عدم وجود آنزیم لاکتاز برای تجزیه لاکتوز)، لاکتوز(قند اصلی شیر) به روده باریک راه یافته و باکتریها از آن تغذیه میکنند. این امر گاز روده ها را افزایش میدهد.
نکته:سوربیتول که نوعی شیرین کننده است نیز میتواند ایجاد گاز کند.
نکته: برنج خیلی سهل الهضم است و کمترین تولید گاز را بهمراه دارد. اما نشاسته گندم، سیب زمینی، جو دو سر و ذرت گاز زیادی تولید میکنند.
نکته:غلات کامل به علت دارا بودن فیبر بیشتر گاز بیشتری تولید میکنند.
نکته: فیبرغذایی برای سلامتی بسیار مفید هستند، اما بایستی مصرف آنها را به آهستگی افزایش داد. برخی از فیبرها گاز تولید کرده اما برخی گاز تولید نمیکنند.
مطالبی در رابطه با گاز روده ها:
۱-یک انسان بطور معمول روزانه ۰٫۵ تا ۱٫۵ لیتر گاز روده آزاد میکند.۱۲-۲۰ بار در روز. نیتروژن، اکسیژن، دی اکسید کربن، متان، هیدروژن، سولفید هیدروژن گازهای تشکیل دهنده روده میباشند.
۲-گاز روده ها عمدتا از نیتروژن و اکسیژن تشکیل یافته است که توسط دهان بلعیده میگردند.
۳-دی اکسید کربن توسط میکروبهای هوازی روده تولید میگردند.
۴-هیدروژن توسط برخی از میکروبها و گاز متان نیز توسط باکتریهای بی هوازی تولید میگردند.
۵-گازهای متان و هیدروژن اشتعال زا میباشند. تنها ۴۰ درصد روده افراد دارای میکروبهای تولید کننده گاز متان میباشد.
۶-بوی نامطبوع گاز روده ها به علت وجود مقادیر اندک ترکیبات حاوی سولفور میباشد. سولفید هیدروژن (بوی تخم مرغ گندیده) و سولفید کربونیل علت بوی بد گازهای روده ها بوده که نتیجه تجزیه پروتئین ها میباشند.
۷-علت دیگر بوی نامطبوع وجود اسیدهای چرب با وزن مولکولی پایین نظیر بوتیریک اسید(بوی کره فاشد) میباشد.
۸-گاز روده ها مانند مدفوع بوسیله حرکات دودی (انقباضات متوالی عضلات روده ای) به سمت مقعد رانده میشوند.
۹-برخی باکتریهای روده گاز تولید شده توسط باکتریهای دیگر را مورد مصرف قرار میدهند.
۱۰-میزان تولید گاز در افراد متفاوت است و به تعداد و نوع باکتریهای مستقر در روده، نوع رژیم غذایی و میزان بلعیدن هوا توسط فرد بستگی دارد.
۱۱-غذاهایی که حاوی سولفور زیاد میباشند نظیر گل کلم، تخم مرغ و گوشت بوی نامطبوع گاز روده را افزایش میدهند.
نکته: وجود گاز زیاد در سیستم گوارش باعث درد شکم، نفخ، باد گلو و گاز روده حجیم و آزار دهنده میشود.
نفخ(bloating):
به احساس ورم و پری شکم و افزایش میزان گاز در مجاری گوارش اطلاق میگردد. علت نفخ معمولا وجود گاز زیاد نیست، بلکه به خاطر کندی انقباضات عضلانی و حرکات دودی مجاری گوارش میباشد. مصرف غذاهای چرب تخلیه معده را به تاخیر انداخته و ایجاد نفخ میکنند. همچنین نفخ میتواند به علت نشانگان روده تحریک پذیر باشد (که در آن انقباضات روده ای نامنظم میگردد)- علت دیگر نفخ میتواند تند تند غذا خوردن باشد. همچنین نفخ میتواند نشانه برخی بیماریها مانند آپاندیسیت و یا سنگ کیسه صفرا باشد. یبوست نیز ایجاد نفخ میکند. نفخ بیشتر در زنان بروز میکند. علت آن هم تغییر در سطح هورمونهای بدن و افزایش احتباس آب و نمک در بافتهای بدن، پیش از قاعدگی میباشد.
علایم افزایش گاز روده ها:
۱-افزایش آزاد سازی گاز روده.
۲-آزاد سازی گاز بد بو.
۳-آزاد سازی گاز پر سروصدا.
۴-نفخ معده و شکم.
۵-صداها و درد شکم.
علل نفخ متناوب و افزایش گاز روده ها:
۱-افزایش تولید گاز:
* میزان گاز تولید شده توسط باکتریهای روده بزرگ در افراد مختلف متفاوت است.
* سوء هضم و سوءجذب غذا در روده کوچک باعث میگردد تا غذای هضم نشده بیشتری به قولون (روده بزرگ) وارد گردد. هرقدر میزان غذای هضم نشده در اختیار باکتریهای روده برگ باشد گاز بیشتری نیز تولید خواهد شد. (مثل نارسایی لوزالمعده و یا اختلال عدم تحمل لاکتوز)
* رشد مفرط و انتشار باکتریهای روده بزرگ به روده کوچک. با آنکه باکتریها منحصرا در روده بزرگ مستقرهستند، اما گاهی اوقات باکتریها به روده کوچک راه می یابند. بنابراین غذا قبل از هضم و جذب توسط باکتریها مصرف گردیده و تولید گاز افزایش می یابد.
۲-انسداد فیزیکی: میتواند در هر نقطه از مسیر مجاری گوارش ایجاد شود.انسداد ممکن است دائم و یا موقت باشد، مثل تنگی باب المعده.
۳-انسداد کارکردی: به علت عملکرد ضعیف عضلات معده و روده (که محتویات معده و روده را به جلو میراند) ایجاد میگردد. هنگامی که این عضلات بدرستی عمل نمی کنند، محتویات روده ای تجمع یافته و باعث ورم و نفخ شکم میگردد. چربی ها نیز میتوانند باعث کندی حرکات روده ای و تخلیه معده گردد.
۴-حساسیت مفرط روده ای: برخی افراد به افزایش اندک گاز روده ها نیز حساس بوده و احساس نفخ و ورم معده میکنند.
۵-مصرف برخی آنتی بیوتیکها و مسهل ها نیز ایجاد نفخ و گاز روده ای میکنند.
نکته: گاز روده ها نشانه فعالیت طبیعی روده ها میباشد. احتباس گاز روده نیز خطرناک نیست اما میتواند باعث یبوست گردد.
نکته: تمام گاز موجود در مجاری گوارش از طریق مقعد خارج نمی گردند. برخی از طریق انتشار به خون راه یافته و از طریق ریه ها مجددا به هوا بازمیگردند. برخی از گازها نیز در داخل مدفوع به دام افتاده و همراه با مدفوع دفع میگردند.
نکته:هنگامی که شما گاز روده را محبوس کرده و آن را خارج نمیسازید، در طی شب که عضلات بدن شل میشود گاز روده ها نیز بطور خودکار آزاد میگردند.
تشخیص نفخ مزمن:
۱-عکسبرداری اشعه x از شکم و روده کوچک.
۲-اندازه گیری سرعت تخلیه معده.
۳-عکسبرداری فراصوت،سی تی اسکن و ام آرآی.
۴-تستهای سوء جذب و سوء هضم.
۵-تست تنفسی هیدروژن و متان.
درمان نفخ و افزایش گاز روده ها:
۱-چنانچه علت سوء هضم و نارسایی لوزالمعده باشد باید مکمل آنزیمهای لوزالمعده تجویز گردد.
۲-چنانچه علت سوء هضم لاکتوز، فروکتوز و یا سوربیتول باشند، باید غذاهای حاوی این قند ها از رژیم غذایی حذف گردیده و یا از مکمل آنزیمهای گوارشی استفاده شود. آنزیمهای alpha-galactosidase باعث هضم قندهای کمپلکس گردیده و حجم گاز روده ها را کاهش میدهند. مکمل های آنزیمهای گوارشی موجود شامل لاکتاز، آمیلاز، لیپاز، پروتئاز، سلولاز، پکتیناز، اینورتاز، گلوکوآمیلاز، مالت دیاستاز میباشند.
۳-چنانچه سوء هضم و سوء جذب به علت اختلال در عملکرد دیواره روده ها باشد، باید با بیوپسی روده کوچک و کشف علت داروی مرتبط تجویز گردد.
۴-چنانچه علت انسداد فیزیکی باشد، عمل جراحی باید صورت گیرد.
۵-چنانچه علت انسداد کارکردی باشد، بایستی ازداروهای محرک فعالیت عضلات معده و روده کوچک نظیر erythromycin وmetoclopramide مصرف کرد.
۶-مصرف غذاهای حاوی کربوهیدرات های هضم ناپذیر باید محدود و یا از رژیم غذایی حذف گردند.
۷-غذا به آرامی و آهستگی صرف شود.
۸-قدم زدن پس از صرف غذا حرکات روده ها را تحریک میکند.
۹-مصرف داروی simethicone نیز میتواند نفخ را کاهش دهد.
۱۰-مصرف قرصهای زغال فعال شده قبل از غذاهایی که نفخ آور میباشند گاز روده ها را کاهش میدهند.
۱۱-آنتی بیوتیک ریفاکسیمین rifaximin که در درمان اسهال مرتبط با e-coli تجویز میگردد نیز حجم گازهای روده را کاهش میدهد.
۱۲-مصرف اندکی مایعات اسیدی همچون آب لیموترش و یا سرکه همراه با غذا باعث تحریک ترشح اسید هیدروکلریک و آنزیمهای گوارشی میگردد.
۱۳-مصرف ماست، زیره سبز(cumin) ، زیره سیاه(caraway) وزردچوبه(tumeric) گاز روده ها و نفخ را کاهش می دهند.
۱۴-تخمیر، اولیگوساکاریدها را تجزیه کرده و تولید گاز آنها را کاهش میدهد. به همین خاطر توفو tofu (پنیر سویا) گاز خیلی کمتری نسبت به لوبیای پخته تولید میکند.
۱۵-برای کاهش خاصیت نفخ آوری لوبیای پخته، لوبیا را ۲۴ ساعت درون آب بخیسانید و سپس آب پز کنید. اما این کار مواد مغذی دیگر محلول در آب را نیز از لوبیا خارج میسازد.
۱۶-مصرف آنتی اسید ها باد گلو را افزایش داده و نفخ را رفع میکند.
۱۷-نعناع، آویشن، فلفل فرنگی شیرین، ریحان، دارچین، زنجبیل و لیمو ترش باعث تسهیل عمل دفع گازهای روده ها و باد گلو شده و ضد نفخ میباشند.
۱۸-جای مصرف ۳ وعده غذایی سنگین در روز از ۶ وعده غذایی سبک استفاده کنید.
…………………………………………………………….
با رعایت چند نکته و بدون استفاده از دارو، برای همیشه از شر نفخ معدهٔ خود راحت شوید.
……………………………………….
یکی از علل نفخ معده، نوشیدن آب و نوشابههای گازدار به همراه غذا است. نوشیدن این مایعات با غذا، شیرهٔ معده را رقیق و سرد کرده و هضم غذا را به تاخیر میاندازد. غذاهای ایرانی اکثراً گوشتی بوده و همراه با میوه و سبزیجات است و نوشیدن مایعات به همراه این گونه غذاها، نفخ ایجاد میکند.
…………………………………………….
اگر شما در حین غذا خوردن و یا پس از آن دجار عطش میشوید، بهتر است که برای رفع عطش خود از ماست و میوههای ترش استفاده کنید.
………………………………………………
اگر در ماست خود مقداری نعنای خشک، گل سرخ و سبزیهای معطر دیگر بریزید و در حین غذا خوردن و پس از آن، تشنگی خود را با خوردن آن رفع کنید، این کار باعث رقیق شدن اسید معده شده و هضم غذا را راحتتر میکند. همچنین سبزیهای معطر موجود در آن، از نفخ معده جلوگیری مینماید.
………………………………………………
خوب است بدانید که سبزیهای معطر، دارای اسانسهای میکروبکش و ضدعفونیکننده بوده و در قدیم که مواد ضدعفونیکننده و داروها موجود نبود، برای ضدعفونی دستگاه گوارش از این سبزیها استفاده میکردند.
………………………………………………
سبزیجات معطر برای از بین بردن نفخ شکم بسیار مفید میباشند. انواع این گیاه در تمامی نقاط ایران یافت میشود شامل گیاهانی از خانواده نعناع، آویشن، زیره و بسیاری دیگر هستند.
…………………………………………………
برای نفخ شکم میتوانید از یک فنجان جوشاندهٔ سبزیهای معطر استفاده کنید. به این صورت که مقداری از سبزی معطر مانند نعناع و یا زیره را داخل آب جوش ریخته و مانند چای دم کنید و آن را پس از غذا بنوشید. پس از دو ساعت که مرحلهٔ اول هضم غذا تمام شد، هر قدر آب میخواهید، میتوانید بنوشید و نگران نفخ معده نباشید. اگر در آب خود، مقداری عرق نعناع، عرق آویشن و یا هر نوع عرق سبزیهای معطر دیگر اضافه کنید، از شر نفخ معده خود کاملاً خلاص خواهید شد.
…………………………………………………..
ریختن سبزیهای معطر روی غذا و پختن آنها با غذا نیز میتواند مانع نفخ معده شود. استفاده از آویشن روی غذاها از نفخ جلوگیری میکند. لوبیا و عدس را میتوان با کمی گلپر میل نمود که هم خوشمزه بوده و هم نفخ آن را میگیرد. به برخی غذاها نیز زیره اضافه میکنند تا نفخ آن گرفته شود.
+ نوشته شده در پنجشنبه بیست و هشتم آذر ۱۳۹۲ ساعت 13:53 توسط رضا
|
همه چیز درباره لامینت (ونیر) دندان
همه انسانها مشتاق داشتن یک لبخند زیبا هستند اما برخی به خاطر دندانهای بد شکل یا بد رنگ از این آرزو محرومند. اینجاست که دندانپزشکی ترمیمی به میدان وارد میشود و با معجزهای به نام لامینت، لبخند و زیبایی را به صورت افراد باز میگرداند.
اما لامینت چیست؟ برای چه افراد و چه دندانهایی مناسب است؟ آیا آسیبی به دندانها میرساند؟ یا ممکن است این درمان طول عمر طولانیای نداشته باشد و با شکست مواجه شود؟ پاسخ این سوالات را از زبان دکتر ازاده ابراهیمی، متخصص دندانپزشکی ترمیمی بخوانید:
- شاید بد نباشد در ابتدا یک تعریف ساده اما عملی در مورد لامینت (ونیر) داشته باشید.
- لامینت یا ونیر لایهای از مواد همرنگ دندان است که برای اصلاح فرم، شکل، رنگ و طول دندانها یا بستن فاصلهٔ بین دندانها و درمان دندانهای شکسته روی دندان قرار داده میشود. ونیرها یا از جنس کامپوزیت هستند و به طور مستقیم و داخل مطب ساخته میشود (که به آنها ونیر کامپوزتی میگویند) و یا از جنس سرامیک هستند و در لابراتور ساخته میشوند (که به آنها ونیر سرامیکی گفته میشود). به علت تراش بسیار کم و ایجاد زیبایی فوق العاده ونیرها اولین طرح درمان در دندانهای قدامی محسوب میشوند.
- تفاوت اصلی لامینت سرامیکی و کامپوزیتی در چیست؟
لامینتهای سرامیکی مقاومت بیشتری نسبت به کامپوزیتی دارند. ثبات رنگ در لامینتهای سرامیکی بیشتر است و اصولا ظاهر زیباتری دارند.
لامینتهای کامپوزیتی ثبات رنگ کمتری دارند و مزیت اصلی آنها نسبت به لامینتهای سرامیکی، قیمت ارزانتر و تراش کمتر دندان است.
- انجام این درمان چه شرایطی دارد؟ چه کسانی میتوانند از درمان لامینت استفاده کنند و چه کسانی نمیتوانند؟
لامینت برای «اصلاح مشکلات خفیف تا متوسط دندانهای قدامی» کاربرد دارد. بسیار مهم است که دندان دچار ضایعات گسترده نباشد و مشکلات زیبایی در حد مینای دندان ختم شود. مسئله مهم دیگر اکلوژن بیماراست؛ وجودعادات دهانی چون دندان قروچه (براکسیسم و یا کلنچینگ) کنترا اندیکاسیون درمان لامینیت محسوب میشود. در زمان دندان قروچه بیمار نیروی بسیار زیادی را به دندانهای خود و لامینت وارد میکند که در طی زمان منجر به شکستن لامینت میشود.
- آیا در جریان این درمان دندانها تراش میخورند؟
- تراش دندان قبل از گذاشتن لامینت بستگی به طرح و شکل اولیه دندانها و وضعیت اکلوژن بیمار دارد. در برخی از موارد انجام هیچ گونه تراشی لازم نیست اما در برخی از موارد تراش دندان لازم است. البته به طور کلی تراش ایجاد شده در دندانها بسیار محافظه کارانهتر از تراش روکش است و حجم بسیار کمتری از دندان تراشیده میشود.
- آیا انجام لامینت عوارض جانبی هم دارد و ممکن است به دندانها آسیب وارد شود؟
- عوارض احتمالی لامینت عبارتند از:
۱- حساسیت تاخیری پس از درمان: مانند هر ترمیم دیگری احتمال ایجاد حساسیت به سرما و گرما پس از درمان وجود دارد که البته پس از گذشت مدت زمان کوتاهی این مشکل برطرف میشود.
۲- شکستگی لامینت: اگر اصول اولیه انتخاب بیمار برای درمان لامینت به درستی مورد نظر قرار گرفته باشد و بیمار هیچ گونه کنترااندیکاسیونی در مورد درمان لامینت نداشته باشد احتمال شکستگی ترمیم بسیار کاهش مییابد اما از بین نمیرود. چون در طول عمر درمان لامینت بیمار نقش اساسی ایفا میکند. بیمار باید از برخی عادات غذایی خود مانند گاز زدن غذاهای سفت، جویدن یخ و… خودداری کند تا طول عمر درمان افزایش یابد. اما در صورتیکه لامینت کامپوزیتی یا سرامیکی دچار پریدگی شود، با کامپوزیت فابل ترمیم و اصلاح است.
۳- تغییر رنگ لبهای لمینت: تغییر رنگ لبهای در لامینت در طی زمان کاملا بستگی به مواد رنگی مورد مصرف بیمار مانند چای، قهوه و یا کشیدن سیگار دارد. به عبارتی هرچه این مواد بیشتر مصرف شود احتمال تغییر رنگ در لبههای لامینت بیشتر است و اگر بیمار مصرف مواد رنگی را کم کند قابل پیشگیری است.
- افراد پس از لامینت کردن دندانها چه ملاحظات خاصی باید انجام دهند؟
- در کل برای هر گونه درمان ترمیمی دندانپزشکی رعایت بهداشت دهان الزامی است، اما در مورد درمان لامینت علاوه بر رعایت اصول بهداشتی استفاده از دستگاههای پیزوالکتریک جرم گیری باید با احتیاط انجام شود. همچنین برخی از دهان شویههای حاوی فلوراید روی لامینت تاثیر منفی دارد. بنابراین قبل از استفاده از دهان شویه باید با دندانپزشک مشاوره به عمل آید.
- آیا انگونه که در برخی از آگهیهای تبلیغاتی ادعا میشود، میتوان از لامینت به عنوان جایگزین درمان ارتودنسی استفاده کرد؟
- در صورتیکه بیمار دچار مشکلات اکلوزالی شدید نباشد و رشد فکین به حد نهایی خود رسیده باشد میتوان طرح درمان لامینت را مد نظر داشت. به علت طولانی بودن درمان ارتودنسی ایجاد عوارض جانبی روی دندانها مانند تحلیل ریشه، ایجاد پوسیدگی بیشتر در طی درمان ارتودنسی و همچنین برگشت دوبارهٔ مشکلات قبلی دندانها پس از برداشتن براکتهای ارتودنسی لامینت میتواند به عنوان یک جایگزین درمانی با پیش آگهی بسیار عالی در بیماران با مشکلات خفیف تا متوسط دندانی مدنظر قرار گیرد.
منبع: سایت دندانه
+ نوشته شده در پنجشنبه بیست و هشتم آذر ۱۳۹۲ ساعت 13:43 توسط رضا
|
روکش دندان
دندان ها در طول گذر زمان ممکن است در اثر پوسیدگی یا ضربه تخریب شوند. درصورتیکه این تخریب حجم کمی از دندان را شامل شود، نسج تخریبشده دندان توسط مواد ترمیمی جایگزین می شود.
اما درصورتیکه دندان مقدار زیادی از نسج خود را از دست داده باشد ممکن است ساختار باقی مانده دندان نیازمند حمایت باشد. در چنین حالتی دندانپزشک راهکاری جز ترمیم دندان را به شما پیشنهاد می کند و آن استفاده از پروتز دندانی است.هرگونه عضو مصنوعی که در بدن قرار گیرد پروتز نامیده می شود و نوع خاصی از پروتز که در دهان قرار میگیرد را پروتز دندانی میگویند. پروتزهای دندانی انواع مختلفی دارند. برخی از آنها در دهان ثابت هستند و برخی دیگر قابلیت خروج از دهان را دارند که اصطلاحا به آنها پروتز متحرک میگویند. پروتزهای ثابت که در اصطلاح عامه به آن روکش یا قاب میگویند، علاوه بر تامین استحکام برای ساختار از دست رفته دندان، زیبایی یک دندان سالم را نیز تامین می کند و حتی در صورتی که مراحل ساخت آن با دقت انجام شود ممکن است با دندان های طبیعی فرد قابل تفکیک نباشد.دندان های دچار شکستگیهای مادرزادی مثل دندان های میخیشکل یا دندان هایی که اندازههای کوچکتر یا نامتناسب با دندان های دیگر دارند و نیز بدرنگیهای دندان ها، موارد دیگری هستند که به کمک روکش قابل اصلاح میباشند.
قابی که دندان ها را دربر میگیرد
روکشها از جنس های مختلفی ساخته می شوند. مادهای که روکش یا هر گونه پروتز دندانی از آن ساخته می شود باید با خصوصیات و شرایط دهان سازگاری داشته باشد مثلا به راحتی زنگ نزند و مواد سمی برای بدن در آن بهکار نرفته باشد. طلا یکی از سازگارترین مواد با بدن انسان است و انتخاب خیلی مناسبی برای ساخت روکشهای دندانی محسوب می شود. طلا خصوصیات تطابقپذیری خیلی خوبی در هنگام ذوب و ساخت روکش دارد بنابراین یک تکنسین دندانپزشکی خواهد توانست به کمک طلا روکش بسیار دقیق و کاملی را در لابراتوار تهیه کند. علاوه بر این، لایه نازکی از طلا، استحکام خوبی خواهد داشت بنابراین برای ساخت روکشی از جنس طلا برای دندان ها لازم نیست مقدار زیادی از نسج دندان تراشیدهشده و فضا برای قرارگیری روکش ایجاد شود.
اما امروزه با افزایش نرخ طلا در بازارهای جهانی، روکشهای طلا با هزینه بسیار سنگین ساخته می شوند و گرانقیمت هستند. از طرفی بسیاری از مردم ترجیح میدهند در عوض بهرخ کشیدن دندان های طلایی، دندانی داشته باشند که کاملا طبیعی به چشم بیاید و از دیگر دندان های فرد قابل تفکیک نباشد. بنابراین استفاده از طلا در ساخت روکشهای دندانی، کمکم جای خودش را به موادی از جنس چینی و پرسلن و فلزهای ارزانقیمتتر داده است. روکشها می توانند از جنس فلز (طلا، نیکل، کروم)، سرامیک و یا ترکیبی از فلز و سرامیک (چینی) باشند. روکشهای تمام فلز خصوصیات فیزیکی و قدرت بیشتری دارند اما از دیدگاه زیبایی روکشهای چینی مناسبترند. اگر روکشها مناسب و بر اساس اصول علمی ساخته شوند، می توانند عمری طولانی را برای خود و دندان روکششده تضمین کنند.
سیر تا پیاز ساخت روکش
برای ساخت روکش دندان جزئیات بسیاری باید توسط دندانپزشک بررسی شود. موقعیت دندان در فک، وجود فضای کافی در فک مقابل، وضعیت سلامت لثه، میزان نسج باقی مانده از دندان، طول مناسب ریشه دندان، عدم وجود ضایعه یا کیست در اطراف ریشه دندان از جمله مواردی است که هنگام اقدام به ساخت روکش دندان باید مدنظر قرار گیرند. در صورتیکه یک دندان از نظر تمامی این موارد مورد تایید باشد مراحل ساخت روکش دندان آغاز می شود.
دندانپزشک در ابتدا با بررسی وضعیت ریشه دندان، در صورت نیاز، اقدام به درمان ریشه (عصبکشی) دندان می کند.
درصورتیکه میزان نسج تخریب شده از تاج زیاد باشد و پوسیدگی تاج دندان را تا نزدیک لثه و حتی زیر آن تخریب کرده باشد، دندان مورد جراحی لثه قرار میگیرد. طی این درمان (که به اندازه نامش پیچیده و دلهرهآور نیست) مقداری در نسج لثه و استخوان اطراف دندان حذف می شود تا حجم کافی از تاج دندان برای گذاشتن روکش در دسترس باشد. دندانپزشک در ادامه تمام پوسیدگیهای دندان را برمیدارد، سپس دندان را به کمک یک ماده ترمیمکننده مناسب مثل آمالگام یا کامپوزیت بهصورت کامل ترمیم می کند تا آماده تراش و قالبگیری شود.
اغلب دندان هایی که به علت پوسیدگیهای وسیع نیاز به درمان ریشه دندان پیدا می کنند، پس از درمان ریشه و برداشت پوسیدگیها، نسج زیادی از دست میدهند و اینگونه دندان ها نیازمند نوعی حمایت داخل ریشهای هستند که به آن پست (Post) گفته می شود. پست میلهای از جنس فلز است که داخل کانال دندان قرار میگیرد و باعث گیر روکش به دندان می شود. در قسمت بالای میله هم قسمتی شبیه تاج بازسازی می شود که به کلاهک (core) معروف است. این دو قسمت به دندان چسبانده می شود و سپس مراحل بعدی ساخت روکش مانند دندان عادی ادامه پیدا می کند.
فرم خاصی از تراش برای دندانی که قرار است زیر روکش برود لازم است. برای قرار گرفتن دندانی که زیر روکش می رود لازم است دندان در اطراف و سطح جونده به فرمی تراش بخورد و از نسجدندانی آن حذف شود که فضای کافی برای قرارگیری روی دندان ایجاد شود. بعد از آنکه تراش دندان کامل شد، از ناحیه دندان تراش خورده و همچنین فک مقابل آن قالبگیری می شود و قالب تهیه شده برای ساخت روکش به لابراتوار دندانپزشکی (محلی که دندان های ساختنی در آنجا تهیه می شوند) ارسال می شود تا روکش موردنظر ساخته شود. روی دندان تراش خورده معمولا روکش موقتی قرار میگیرد.
در جلسه ملاقات بعدی، پایه فلزی روکش ساخته شده روی دندان موردنظر امتحان می شود. در این جلسه باید مسائلی مثل تطابق کامل روکش با دندان و وضعیت آن نسبت به لثه بررسی شود و رنگ روکش انتخاب شود و بیمار برای جلسه بعدی فراخوانده شود.
در این جلسه روکش ساخته شدهای که روی آن لایه چینی (پرسلن) هم قرار گرفته روی دندان امتحان می شود و رنگ آن بررسی می شود. در مورد رنگ روکش ساخته شده از بیمار هم نظرخواهی می شود و اگر مورد رضایت بود، روکش روی دندان چسبانده می شود.
بریج، پلی به سمت با دندان شدن
اگر دندان یا دندان هایی از دهان ما کشیده شود و دوست داشته باشیم که آنها را به نوعی جایگزین کنیم، بریج یکی از راهحلهای جایگزینی دندان های از دست رفته است. برای قرار دادن بریج باید دندان های دو طرف منطقه بیدندان، به همان شکلی که برای قرار دادن روکش ذکر شد، تراش بخورند (حتی اگر این دندان ها سالم باشند) و سپس چند روکش به هم پیوسته به شکل یک پل از یک سمت ناحیه بیدندان تا سمت دیگر دندان ها را به هم وصل کنند و ناحیه بیدندان هم به کمک روکشهای میانی پر شود.
بعد از دریافت روکش
اگر به تازگی روکشی دریافت کردید و احساس کردید برای دندان شما بلند است، حتما به دندانپزشک مراجعه کنید تا آن را اصلاح کند در غیر این صورت به مفصل فکی شما فشار وارد خواهد شد.
روکشهایی که از دو لایه فلز و چینی ساخته شده باشند (لایه زیرین از فلز و پوشش رویی از چینی) ممکن است در کنار لثه حلقه سیاه رنگی ایجاد کنند که بهعلت لایه فلزی زیر روکش است و این امری طبیعی است. روکش دندان نه تنها به عنوان محافظی برای دندان از پوسیدگی یا بیماریهای لثه عمل نمی کند، بلکه یک دندان روکش شده نیاز به بهداشت و مراقبت منظم و خاص دارد. اگر احساس کردید روکش دندان شما لق شده است، ممکن است نیاز به معاینه دندانپزشک و درمان داشته باشد. در این صورت حتما برای اصلاح وضعیت روکش خود به دندانپزشک مراجعه کنید تا از تخریب دندان زیر روکش خود پیشگیری کنید.
انتخابی نه برای همیشه
استفاده از پروتز ثابت (روکش یا بریج) انتخاب اول برای جایگزینی دندان های پوسیده و از دسترفته در تمامی بیماران نیست. دندانپزشک گاه مجبور است بسته به شرایط دهان و دندان بیمار، برای جایگزینی دندان ها از پروتز متحرک یا ایمپلنت استفاده کند. از پروتز ثابت تنها در مواردی می توان استفاده کرد که قسمتی از تاج دندان یا تمام آن از بین رفته باشد اما ریشه دندان سالم باشد یا به وسیله عصبکشی ریشه دندان سالم شده باشد و در واقع پزشک تشخیص دهد که ریشه دندان تحمل روکش را دارد.
+ نوشته شده در پنجشنبه بیست و هشتم آذر ۱۳۹۲ ساعت 13:30 توسط رضا
|
همه چیز در مورد آمالگام دندانی
آمالگام چیست؟
سالها پیش، دندانپزشکان برای ترمیم و بازسازی نسوج پوسیده و از دست رفته دندان ها از مواد مختلفی چون طلا، پلاتین، نقره، قلع و سرب استفاده میکردند. یکی از پر کاربرد ترین این مواد در گذشته، فلز گرانبهای طلا بود که در حفره دندان کوبیده میشد. نیاز به جایگزینی ماده ای برای طلا کاملا محسوس بود چراکه طلا بنا به دلایلی چون قیمت بالا، دشوار بودن و وقت گیر بودن قرار دادن طلا در حفره و همچنین خواص نه چندان مطلوب به عنوان ماده ای پرکننده مناسب به نظر نمیرسید. آلیاژ های مختلفی در گذر زمان معرفی و بهینه میشد، تا اینکه آلیاژی از چند فلز در سال 1812 توسط یک شیمیدان انگلیسی شناخته و در سال 1833 به دنیا معرفی شد. در سال 1895 جی وی بلک(Greene Vardiman Black) آمریکایی، فرمولی از آمالگام را معرفی کرد که اکثر معیارهای قابل قبول و کاراییهای بالینی لازم را دارا بود. دستور العمل او عملا تا حدود هفتاد سال دست نخورده باقی ماند تا سرانجام فرمول استاندارد آمالگام در سال 1963 (آمالگام مرغوب با ترکیبی که دارای مس زیادی است) تغییر پیدا کرد. آلیاژی از جیوه و چند فلز دیگر مانند نقره، قلع، مس، روی، پالادیوم و ایندیوم.
به عنوان ماده ای ایده آل برای پرکردن دندان، آمالگام امروزی ماده ای مناسب و قابل قبول در حرفه دندانپزشكی است. این ماده علاوه برقیمت مناسب، استحکام و دوام بالا، سازگاری مناسبی با بافت دهان و دندان دارد. چه بسا امروزه، این آلیاژ قدیمی کماکان یکی از پرکاربردترین مواد پركننده در دندانپزشكی ترمیمی و بازسازی دندان است.
چرا خوب و چرا بد؟
همانطور که پیشتر گفته شد، آمالگام دندانی آلیاژی از چند فلز است که متعاقبا خواص فیزیکی و بیولوژیکی آمالگام را تحت تاثیر قرار میدهند. آمالگام هر دو خواص مطلوب و نامطلوب را داراست. اما اصلا نگران نباشید، چراکه کفه ترازوی سنجش خواص آماگام به نفع خواص مثبت آن است و شما بدون نگرانی خاصی میتوانید دندانهای خود را با خیال راحت با آمالگام پر کنید.
جدای از سهولت ترمیم دندان با آمالگام، قرار دادن این ماده در حفره تراش داده شده تكنیك چندان پیچیدهای ندارد. دندانپزشک با استفاده از آمالگام به راحتی میتواند شكل طبیعی دندان و شیارهای سطح دندان را بازسازی کند. و از همه مهمتر (به عنوان بهترین و سودمندترین خاصیت آمالگام)، ترمیم آمالگام استحکام بالایی داشته و فشارهای ناشی از جویدن را بخوبی تحمل میکند، یعنی مقاومت مناسبی در برابر نیروهای خارجی و شكستن دارد. معمولا یك ترمیم آمالگام مناسب، سالهای سال بخوبی در دهان باقی مانده و ایفای نقش میکند.
از لحاظ خواص مکانیکی، عیب اساسی آمالگام این است كه به ساختمان دندان نمی چسبد (برعكس کامپوزیت كه با ساختارهای مینا وعاج دندان باند می شوند). بعلاوه رنگ تیره و فلزی آمالگام هم اصلا زیبا و مورد قبول نیست. همچنین انتقال حرارتی، عدم انقباض و انبساط مشابه نسج دندان طبیعی مجاور، آزاد سازی جیوه و تضعیف ساختار دندان از سایر خواص غیرمطلوب آمالگام است.
آیا جیوه و سایر ترکیبات فلزی آمالگام اثرات مضر دارند؟
بسیاری از مردم از وجود جیوه در آلیاژ آمالگام بی اطلاعند که این موضوع اخیرا در بورد خبری FDA منتشر شدهاست. نگرانیهایی بطور پراکنده درباره این عدم اطلاع وجود دارد. مقبولیت و استفاده از آمالگام در سطحی کلی و فراگیر در ایالات متحده وجود ندارد. سازمان بهداشت جهانی گزارش کرده است که جیوه حاصل از آمالگام، 5% کل انتشار جیوه را تشکیل میدهد که وقتی با جیوه زائد حاصل از آزمایشگاهها و دستگاههای پزشکی جمع شود به 53% میرسد. جالب است بدانید که آمالگامهای دندانی یک سوم از جیوه فاضلابها را تشکیل میدهد. استفاده آمالگام از سال 2008 در سوئد، نروژ و فنلاند محدود شد و کمیته اداره غذا و داروی آمریکا (Food and Drug Administration - FDA) درباره ایمنی آن هنوز اظهار نظر مثبتی نکرده است.
انجمن دندانپزشکان آمریکا (American Dental Association) در بررسی های علمی نتیجه گرفتهاست که آمالگام و کامپوزیت برای دندان ضرر نداشته و برای تریم آن موثرند. این شورا ابراز میکند که پر کردن دندان با آمالگام هیچ زیانی برای فرد در پی نخواهد داشت، و لذا جدای از مسائل زیبایی و خاص موردی، پر کردن دندان با موادی غیر از آمالگام به دلیل سمیت آمالگام توجیهی ندارد. آزمایشهای بالینی متعدد اخیر مدرکی دال بر ضررهای عصبی یا کلیوی مرتبط با آمالگام در کودکان 5 تا 7 سال نشان ندادند.
در دو دهه اخیر ثابت شده است که این ماده به طور پیوسته جیوه را در حفره دهانی متصاعد میکند. جیوه جذب شده توسط ریه وارد خون میشود و در اندامهای مختلف مثل کلیه، مغز و کبد توزیع میشود. همچنین جیوه اثراتی بر قلب دارد و با افزایش پراکسید هیدروژن باعث از بین رفتن گلوتاتیون میشود، و یا با اثر بر روی پراکسیون لیپید باعث عوارض قلبی میشود. گفته میشود جیوه میتواند نوزادانی را که از شیر مادر تغذیه میکنند تحت تاثیر قرار دهد. اما اصلا نگران نباشید، چرا همانطور که قبلا ذکر شد، مطالعات انجام شده نشان میدهد مقدار جیوه ای که روزانه از آمالگام آزاد میشود بسیار کمتر از سطح مجاز تعیین شده توسط سازمان بهداشت جهانی است.
بدرنگ اما مستحکم
آیا صرف بدرنگی ظاهری ترمیم های آمالگام، میتوان آن را کنار گذاشت؟ ترمیم سیاه آمالگام از نظر رنگ با دندانهای سفید طبیعی اخلاف زیادی دارد، بعلاوه بعد از قرار گرفتن در محیط دهان به مرور رنگش تیرهتر هم میشود. پس مسلما استفاده از آن برای ترمیم دندانهای قدامی كه هنگام خندیدن و صحبت كردن دیده میشوند مناسب نیست. اما در طرف دیگر قضیه همانطور که قبلا اشاره شد، استحکام بالای آمالگام یکی از بهترین خواص این آلیاژ است. پس به دلیل همین استحكام خوبی كه دارد، میتوان از آن برای پركردن دندانهای آسیابی خلفی (پره موار و مولر) كه فشار جویدن را تحمل میكنند، استفاده کرد.
از لحاظ هزینه، ترمیم با آمالگام نسبت به مواد همرنگ دندان ارزانتر است. در نتیجه ممکن است در شرایطی از آمالگام برای ترمیم سطوح پشتی دندانهای قدامی (که دیده نمیشوند) استفاده شود. مشروط براینكه حفره پوسیدگی كوچك باشد و مقدار كمی از آمالگام برای ترمیم نیاز باشد، چراکه اگر مقدار زیادی آمالگام در سطح پشتی دندان قدامی استفاده شود، سیاهی آن از جلوی دندان به چشم می خورد که مطمئنا منظره چندان خوشایندی نیست.
پوسیدگی در لبه آمالگام
اگر از دوستان، آشنایان و افراد خانواده سوال كنید، متوجه میشوید كه اكثر آنها دست کم یك ترمیم سیاه رنگ آمالگام در دهان خود دارند. آمالگام تطابق فیزیکی نسبتا خوبی (ولی نه کاملا ایده آل) با دیواره های حفره تراش خورده دندان برقرار میكند. بنابراین مواد غذایی و عوامل مولد پوسیدگی به راحتی نمی توانند از حاشیه آمالگام دوباره وارد دندان شوند و بار دیگر دندان را پوسیده كنند. همانطور که در شکل زیر مشاهده میکنید، لب پریده شده آمالگام در لبه ها و پیشرفت پوسیدگی به داخل و همچنین شکسته شدن توده آمالگام در مرکز، نیاز به تعویض آمالگام و ترمیم جدید را ضروری ساخته است (نوک فلش).
حساسیت دندان بعد از ترمیم با آمالگام
در صورتی که دندان شما به تازگی با آمالگام پر شده است، کاملا طبیعی است که تا مدتی دندان شما به محرک های حرارتی حساس باشد. مثلا ممکن است دردی متوسط در حد 2 ثانیه را پس از نوشیدن آب سرد احساس کنید. اما نگران نباشید، عموما این نوع درد ها کاملا موقتی بوده و پس از حدود یک ماه برطرف میشوند (ممکن است بیشتر طول بکشد). دلیل این نوع درد هم نزدیکی زیاد آلیاژ فلزی با اعصاب دندان است، چراکه فلز ناقل حرارت بوده و اختلاف حرارت را به راحتی به عمق دندان در نزدیکی اعصاب منتقل میکند. کم کم با عقب نشینی خودبخودی عصب دندان و ایجاد فاصله مناسب با آمالگام (نوعی واکنش دفاعی دندان)، این درد دیگر احساس نخواهد شد.
البته دندانپزشک هم ممکن با استفاده از تکنیکهایی در جهت کاهش و یا حذف حساسیت بعد از ترمیم دندان با آمالگام، تدابیری را حین ترمیم دندان اتخاذ کند.
آمالگام چگونه دندان را ترمیم میكند؟
وقتی كه پودر آمالگام با جیوه مایع مخلوط میشود، آلیاژی حاصل میشود که قابل پک کردن (فشردن) بوده و خاصیت شكلپذیری دارد. در نتیجه میتوان آن را به آسانی درون حفره آماده شده دندان متراکم كرد. پس از آنكه دندانپزشك با آمالگام حفره دندان شما را پر كرد، با وسایل مخصوصی به آن شكل میدهد تا شیارها و برجستگی های یك دندان طبیعی را روی آن ایجاد کند. سپس آن را با ابزار مخصوصی براق میكند. اما ترمیم شما هنوز تمام نشده است! چراکه حدود یك هفته پس از ترمیم دندان با آمالگام برای پرداخت نهایی پركردگی دندان باید به دندانپزشك مراجعه كنید.
آمالگام در این موارد نباید استفاده شود
گرچه آمالگام تقریبا برای ترمیم دندانهای بسیاری از افراد مناسب است، ولی این به آن معنی نیست كه همه افراد میتوانند از آن استفاده كنند. یعنی آمالگام در مواردی منع مصرف دارد. دندانهای قدامی و مسائل زیبایی که نیاز به توضیح خاصی ندارد (A در شکل زیر). اگر بخش وسیعی از ساختمان دندان شما به دلیل پوسیدگی تخریب شده و از دست رفته است، آمالگام ترمیم مناسبی برای آن نخواهد بود و این دندانها باید با روكش بازسازی شوند (B در شکل زیر). همچنین عده ای ممکن است به جیوه آمالگام و یا سایر فلزات موجود در آن حساسیت داشته باشند، در نتیجه این افراد هم نباید از آمالگام برای ترمیم دندان استفاده كنند.
بعضی تصورات غلط در مورد آمالگام
- آمالگام دندانی، برای سلامتی مضر می باشد. خیر اینطور نیست، شما باید از این نظر كاملاً مطمئن باشید. سازمانهای متعدد بین المللی كه مسئول مراقبت از سلامت عموم مردم هستند. بارها اعلام داشته اند كه ترمیم های آمالگام بی خطر هستند. این سازمانها عبارتنداز: سازمان بهداشت جهانی،انستیتوی ملی سلامت، سازمان غذا و دارو و ...
- برداشتن ترمیمهای آمالگام، بعضی بیماریها را درمان می كند. این تصور كاملاً غلط و نامعقول است كه با این باور افراد را متحمل انجام درمانهای دندانپزشكی غیر ضروری بنمائیم. بسیاری از سازمانهای معتبر پزشكی این مسئله را تائید كرده اند.
- هیچ مدرك علمی دال بر پیشرفت MS یا سایر بیماریهای عصبی با ترمیمهای دندانی حاوی جیوه وجود ندارد (انجمن ملی مالتیپل اسكلروزیس)
- بر اساس مستدل ترین مدارك علمی، هیچ رابطه ای بین ترمیمهای دندانی نقره ای و آلزایمر وجود ندارد.(انجمن آلزایمر)
- هیچ مدرك علمی در مورد اثرات سمی كلینیكی قابل اندازه گیری و بررسی در مورد آمالگام دندانی وجود ندارد. (آكادمی پزشكان اطفال آمریكا)
- ترمیمهای آمالگام، بخارات جیوه آزاد می سازند كه برای سلامتی بدن مضراست. تحت فشار جویدن یا سائیدن، مقادیر بسیار اندكی ار بخار جیوه ( بین 3-1 میكروگرم در روز) را ممكن است از آمالگام آزاد کند، اما مدارك علمی دال بر مضر بودن این سطح پائین تماس با بخار جیوه وجود ندارد. متخصصین مواد دندانپزشكی اظهار میدارند كه در یك فرد بسیار حساس، باید حدود 500 ترمیم آمالگام وجود داشته باشد تا حداقل علائم تماس با بخار جیوه بروز نماید.
منبع: وبلاگ دكتر براتی نژاد
+ نوشته شده در پنجشنبه بیست و هشتم آذر ۱۳۹۲ ساعت 13:29 توسط رضا
|
معرفی داروی گاباپنتین
ین دارو جزو داروهای ضد درد ناشی از مشکلات عصب و ضد تشنج است.
مقدار مصرف این دارو را پزشک تعیین می کند اما نکته قابل توجه این است که مقدار موثر دارو در هر فرد با فرد دیگر بسیار متفاوت است بنابر این مقدار داروی تجویز شده از هر فرد تا فرد دیگر بسیار متفاوت می باشد.در افرادی که نارسایی کلیه دارند مقدار مصرف این دارو نباید از حد مشخصی بالاتر رود. استفاده گاباپنتین با داروهای ضد اسید معده ممکن است جذب دارو را کم کند بنابراین حداقل دو ساعت فاصله بین مصرف گاباپنتین و داروی آنتی اسید لازم است. عوارض گاباپنتین: هر دارویی می تواند عوارضی برای بیمار ایجاد کند. لذا مصرف دارو باید تحت نظر پزشک باشد. داروی گاباپنتین ممکن است باعث خواب الودگی، ورم اندامها، تاری دید، یبوست و.. شود. در صورت بروز هرگونه مشکل با پزشک مشورت نمایید. بیمارانی که مقادیر زیاد دارو را مصرف می کنند نباید دارو را یک مرتبه قطع نمایند. این دارو با غذا تداخل ندارد و هر موقع می توان آنرا مصرف کرد. داروی گاباپنتین تداخل دارویی زیادی با سایر داروها ندارد. بهتر است در دفعات اول مصرف، قبل از خواب مصرف شود. و تازمانی که مقدار دارو برای چند روز مصرف نشده و اثر آن دیده نشده از رانندگی و کار با ابزارهای دقیق خودداری شود. این دارو نباید در شیردهی و بارداری مصرف شود. در این زمینه با پزشک مشورت شود. عوارض جانبي:هر دارو به موازات اثرات مفيدي كه دارد ممكن است اثرات ناخواسته نيز ايجاد كند. اگر چه همه اين عوارض در يك فرد ديده نميشود ليكن در صورت بروز هر عارضه با پزشك خود مشورت كنيد. عوارض جانبي اين دارو با آگاهي از آن و مشورت با پزشك قابل پيشبيني و قابل رفع ميباشد. به خاطر داشته باشيد كه عوارض داروها به مراتب كمتر از عوارض عدم مصرف آنها ميباشد.
+ نوشته شده در چهارشنبه بیست و نهم آبان ۱۳۹۲ ساعت 11:45 توسط رضا
|
بیماریهای غدد بزاقی تشخیص و درمان
–غده بزاقی چیست؟
غدد بزاقی سه جفت هستند که کارشان ترشح بزاق است.
1) بزرگترین آنها غده بناگوشی یا پاروتید است که در جلو و زیر گوش قرارگرفته و ترشحات این غده آبکیتر و رقیقتر بوده و حدود 25% از کل بزاق راترشح میکند.
2) غده تحت فکی که در زیر زاویه فک قرار داشته واز طریق مجرای وارتون ترشحاتش را به زیر زبان میریزد. ترشحات این غده غلیظتر بوده و علیرغم اندازه کوچکترش حدود 70 % بزاق راترشح میکند.
3) غده زیر زبانی که از همه کوچکتر بوده واز طریق چندین مجرا ترشحاتش را زیر زبان تخلیه میکند.
علاوه براین سه غده تعداد زیادی غدد بزاقی ریز در مخاط دهان حلق بینی و سینوسها پراکندهاند که اهمیت زیادی ازنظر ترشح بزاق ندارند.
2- نقش بزاق در سلامتی چیست؟
بزاق با مرطوب نگاهداشتن محیط دهان کمک بزرگی به حرکات زبان (ودرنتیجه صحبت کردن) چشایی٬ بلع غذا و پاک کردن دهان دندان و لثه ازمواد غذایی باقیمانده وباکتریها میکند. بهعلاوه با وجود آنزیم آمیلاز به هضم مواد غذایی نشاستهدار مثل نان و برنج کمک میکند.
3 – چه عواملی سبب بروز اختلال در عملکرد غدد بزاقی میشوند؟
عوامل زیادی باعث بروز اشکال در غدد بزاقی میگردند. برقی باعث افزایش و یا کاهش ترشح بزاق میگردند. مثلا داروهایی نظیر داروهای موثر بر سیستم اعصاب میتوانند این حالتها را ایجاد کنند. بعضی بیماریها نظیر روماتیسم مفصلی نیز باعث بروز حالتی بنام"بیماری شوگرن" شده که سبب کم شدن شدید ترشح بزاق میگردد. یا در بیمارانی که لازم است به دلایل مثل سرطان اشعه درمانی (رادیو تراپی) در ناحیه دهان و گردن شوند ترشح بزاق بسیار کم شده و دهان خشک میگردد.
گروه دیگری از بیماریها با انسداد مجرا باعث ایجاد تورم در غده میگردند مثل سنگ غدد بزاقی ویا برخی عفونتها و دسته دیگری ایجاد ضایعات توموری دریافت و یا مجرای این غدد میکنند.
4 – سنگ غدد بزاقی چیست و چه علائمی دارد؟
سنگهای بزاقی عمدتاٌ ازجنس کلسیم بوده و ممکن است در مجرا و یا خود غده باشند . چنانچه در مجرا بوده و به اندازهای باشند که راه خروج بزاق را ببندند باعث ایجاد تورم و بدنبال آن التهاب و گاهی عفونت در خود غده میشوند که همراه با درد شدید میباشد. بهعلاوه خود غده نیز بزرگ و متورم و دردناک میگردد. ممکن است سنگ در خود غده باشد دراین حالت تا مدتها علامتی ایجاد نمینماید. بیشتر این سنگها در غده تحت فکی ایجاد میشوند.
5 – این سنگها چگونه تشخیص داده و درمان میشوند؟
تشخیص این سنگها با گرفتن شرح حال و معاینه و رادیوگرافی و سونوگرافی میسر است.
سنگهای کوچکتر ممکن است خود بهخود دفع شوند ولی غالب آنها نیاز به جراحی دارند. دراین جراحی چنانچه سنگ در انتهای مجرا باشد با دادن شکاف کوچکی روی مجرا از داخل دهان بیرون آورده میشوند ولی چنانچه در ابتدای مجرا و یا خود غده تحت فک باشد باید از طریق خارج دهان تمام غده و مجرایش بیرون آورده شود.
6 – آیا راهی برای پیشگیری از بروز سنگ وجود دارد؟
گرچه علت تشکیل این سنگها مشخص نیست ولی برخی عوامل بهخصوص کاهش ترشح بزاق میتواند نقشی در ایجاد آن داشته باشد. بنابراین مصرف مایعات مخصوصا آب میتواند احتمال بروز آن را کم کند. چنانچه مقدور باشد مصرف داروهای کمکننده ترشح بزاق نیز باید متوقف گردد.
7 – چه نوع عفونتهایی ایجاد بیماری در غدد بزاقی میکند؟
عوامل عفونی متعددی باعث درگیری غدد بزاقی میشوند. برخی از آنها ویروسی هستند که شناخته شدهترین آنها بیماری اریون میباشد. این بیماری که عمدتاً در گروه سنی کودکان اتفاق میافتد ایجاد تورم در غده بناگوشی میکند و همراه با درد وتب میباشد این بیماران پس از چند روز خوب میشوند ولی گاهی عواقب خطرناکی همچون عوارض مغزی شنوایی و ناباروری دارد که خوشبختانه امروزه با واکسیناسیون به موقع شیوعش بسیار کاهش یافته است.
گروه دیگری عفونتها توسط باکتریها ایجاد میشوند و این نوع عفونتها نیز همراه با تورم در یک غده (معمولابناگوش) درد و گاهی تب میباشند.
8 – چه عواملی شخص را مستعد به عفونتهای غدد بزاقی مینماید؟
همانند تشکیل سنگ عواملی چون کم شدن ترشح بزاق که میتواند بهدلایل همچون کم خوردن آب و یا مصرف برخی داروها و وجود بعضی بیماریها باشد. عفونتها در افراد مسنی که بهدلایل مختلف برای مدتهای طولانی در بیمارستان بستری شدهاند شایعتر است.
9 – تومورهای غدد بزاقی از چه نوعی هستند و چه علایمی ایجاد میکنند؟
خوشبختانه تومورها درغدد بزاقی خیلی شایع نبوده وبه دو نوع خوش خیم و بدخیم تقسیم میشوند. تومورهای خوش خیم انواع مختلفی دارند.
ولی آدنوم پلئومورفیک یا تومورمخلوط می باشد که در خانمها و غده بناگوشی شایعتر است.
تومورهای بدخیم نیز درهر دو غده بنا گوشی و یا تحت فکی دیده میشوند. مهمترین علامت این تومورها وجود یک توده ویا برجستگی در جلو و پایین گوش و یا زیر زاویه فک میباشد. بسیاری از این غدد درد و یا علامت دیگر ندارند ولی برخی از آنها دردناکند و یا بههمراه علایمی همچون بیحسی و یا فلج نیمی از صورت هستند.
10 – علت و عوامل خطر در بروز تومورهای غدد بزاقی کدامند؟
هنوز علت بروز این تومورها چه بدخیم و چه خوش خیم بدرستی شناخته نشده اند ولی انواع بدخیم آن در افراد سیگاری بیماران مبتلا به شوگردن و یا افرادی که با مواد شیمیایی خاص همچون نیکل سروکار دارند بیشتر است.
11 – چگونه تومورها تشخیص داده شده و درمان میگردند؟
همانند دیگر بیماریها شرح حال و معاینه مهمترین اساس تشخیص است. علایمی همچون درد، مدت زمان بروز تومور، بی حسی در صورت و میزان رشد اطلاعات مهمی برای پزشک است. در معاینه اندازه قوام و گسترش آن و همچنین وجود ویا عدم وجود برجستگی در دهان و گردن بهدقت ثبت میگردد. در بسیاری از این تومورها گرفتن سی تی اسکن و یا ام آر ای علاوه برنشان دادن اندازه و گسترش تومور ممکن است در برخی تومورها تا حدی نوع بدخیم را از خوش خیم متمایز نماید. نمونه برداری با سوزن ظریف از تومور کمک شایانی در تشخیص نوع تومور میکند ولی تشخیص نهایی پس از خارج کردن و فرستان نمونه به بخش آسیبشناسی میسر است.
درمان تمامی تومورهای غدد بزاقی جراحی است. قرارگرفتن این غدد در مسیر عروق و عصبهای مهم صورت زبان وگردن نیازمند
جراحی متبحر با علم و تجربه کافی جهت بیرون آوردن تومورهای آن میباشد.
12- چه تو صیهای برای حفظ سلامتی بیشتر غدد بزاقی و کاهش احتمال ابتلا آن به بیماریهای مختلف دارید؟
- خوردن آب به میزان کافی
- رعایت دقیق بهداشت دهان و دندان
- مراجعه به پزشک در صورت بروز مشکلات همچون تورم و درد در نواحی ذکر شده
- عدم استعمال دخانیات
منبع : dr-shirazi.com
+ نوشته شده در دوشنبه بیست و هفتم آبان ۱۳۹۲ ساعت 15:19 توسط رضا
|
پدیده یا بیماری رینود (Raynaud disease)
بیماری رینود شرایطی است که طی آن قسمتهایی از بدن مانند انگشتان دست و پا، نوک بینی و گوشها بیحس و سرد میشوند. در رینود عروق خونی انگشتان دست و پا، بینی و گوش درگیر میشوند.
استرس و سرما از جمله عوامل مستعد کننده بیماری هستند. این بیماری میان زنان شایعتر است.
اگر چه میتوان این مشکل را کاهش داد، اما درمان آن با توجه به شدت و شرایط متفاوت است.
نشانههای بیماری
رینود چیزی بیش از احساس سرما در دست و پاست و با سرمازدگی نیز تفاوت دارد. علائم آن نیز با توجه به شرایط بیماری، شدت و مدت زمان آن متفاوت است. اما علائمی شایع در این بیماری وجود دارند از جمله سردی انگشتان دست و پا، تغییر رنگ پوست در واکنش به سرما یا استرس، احساس سوزش و کرختی به دنبال گرم کردن یا از بین رفتن استرس.
هنگامی که با این مشکل روبهرو میشوید، نواحی درگیر ابتدا سفید میشوند. سپس کبود شده و احساس کرختی و سرما میکنند. البته این حالات و شرایط برای همه افراد یکسان نبوده و لازم نیست همه به یک صورت این مشکل را تجربه کنند.
گاهی اوقات با شروع مشکل، تنها یک یا دو انگشت درگیر میشود و لزوما نیز همیشه به یک حالت بروز نمیکند. اگرچهرینود اغلب، انگشتان دست و پا را درگیر میکند، اما سایر اندامها مانند بینی، لب و گوشها هم ممکن است درگیر شوند. البته لازم به یادآوری است، حمله رینود ممکن است کمتر از یک دقیقه طول بکشد یا ساعتها ادامه پیدا کند.
افرادی نیز رینود را همراه با دیگر بیماریها تجربه خواهند کرد و به همین دلیل نشانههایی مرتبط با بیماری زمینهای نیز خواهند داشت.
در حقیقت پزشکان رینود را به دو دسته اولیه و ثانویه تقسیم میکنند. در رینود ثانویه سایر بیماریها زمینهساز بروز این اختلال هستند.
علل بروز رینود
پزشکان به درستی علت حملات رینود را نمیدانند، اما به نظر میرسد رگهای خونی دست و پا در برابر هوای سرد یا استرس واکنش نشان دهند.
عواملی وجود دارند که احتمال بروز رینود اولیه را افزایش میدهند از جمله:
* جنسیت: رینود زنان را بیش از مردان درگیر میکند.
* سن: اگرچه در هر سنی ممکن است این شرایط به وجود آید، اما رینود در سنین بین 15 تا 30 سال بیشتر پیش میآید.
* محل زندگی: افرادی که در مکانهای سرد زندگی میکنند، بیشتر در معرض این شرایط خواهند بود.
* سابقه خانوادگی: حدود یک سوم افرادی که رینود را تجربه میکنند، یکی از اعضای درجه یک خانوادهشان هم به این مشکل مبتلاست.
عواملی هم سبب بروز رینود ثانویه خواهد بود:
* بیماریهایی خاص: ممکن است سبب بروز مشکل شود.
* مشاغل خاص: به عنوان مثال کارهایی که ضربات تکراری و دائمی دارند.
* قرار گرفتن در معرض موادی خاص: سیگار کشیدن و استفاده از داروهایی که رگهای خونی را تحت تاثیر قرار میدهند نیز ممکن است خطر ابتلا به رینود را افزایش دهند.
شیوه زندگی برای کاهش مشکلات
با به کارگیری شیوههایی ساده میتوانیم حملات رینود را کاهش دهیم و احساس بهتری داشته باشیم؛ به عنوان مثال ترک سیگار، ورزش منظم، کنترل استرس، محافظت از دستها و پاها و کاهش عوامل ایجاد خطر از جمله این موارد هستند.
اگر حمله ایجاد شد، چه کار باید کرد؟
اولین و مهمترین اقدامی که در این موقعیت باید انجام شود گرم نگه داشتن دست، پا یا هر عضو درگیری است، بنابراین به محیطی گرمتر بروید و دستان خود را زیر بغل تان بگذارید تا گرم شوند. انگشتان دست و پای خود را تکان دهید. آب ولرم – نه داغ – روی انگشتان خود بریزید و آن ها را ماساژ دهید.
اگر شرایطی استرس آفرین موجب بروز این مشکل شده، بهتر است با ترک محیط و آرام کردن خود، مشکل را بهبود بخشید.
پیشگیری
رینود پدیدهای است که میتوانید جلوی آن را بگیرید :
- زمانی که بیرون از خانه و در محیط باز هستید، لباس گرم و مناسب بپوشید.
- در فصل زمستان استفاده از شال، دستکش، جوراب، کلاه و چکمه را فراموش نکنید.
- داخل خانه و در فضای بسته هم مراقب باشید؛ به عنوان مثال، هنگامی که از داخل یخچال یا فریزر مواد غذایی را خارج میکنید، بهتر است از دستکش استفاده کنید.
- در نهایت اگر امکانش را دارید، برای زندگی به مکانی با آب و هوای معتدل تر بروید.
+ نوشته شده در دوشنبه بیست و هفتم آبان ۱۳۹۲ ساعت 15:13 توسط رضا
|
ریشه کنار ناخن را نکنید
Hangnail یا ریشه کنار ناخن، یک پوست اضافی است که از ناخن جدا می شود. ریشه باریک گوشه ناخن را نجوید و یا نکنید، زیرا ممکن است جای آن بسوزد یا ورم و عفونت کند.
علل بروز ریشه کنار ناخن
جویدن و کندن پوست اطراف ناخن موجب بروز ریشه کنار ناخن می شود.
کوتاه کردن نامناسب ناخن، مانیکور کردن نامناسب و صدمه ناگهانی به ناخننیز می تواند از علل بروز ریشه کنار ناخن باشد.
اما یکی از مهم ترین علل بروز این مشکل عبارتست از خشک بودن پوستپایه ناخن.
هنگامیکه این منطقه خشک شود، پوست اطراف ناخن از خود ناخن جدا می شود و ایجاد مشکل می کند.
این ریشه باریکی که از پوست گوشه ناخن آویزان است را نباید با دست خود بکنید، زیرا باعث سوزش و بدتر شدن این مشکل می شوید.
جلوگیری از ریشه کنار ناخن
از آنجایی که علت این وضعیت، خشکی پوست پایه ناخن است، برای جلوگیری از آن باید پوست پایه ناخن را مرطوب کنید.
استفاده از کرم های مرطوب کننده و چرب کننده ناخن به جلوگیری از این وضعیت کمک می کند.
همچنین می توانید ناخن بیمار را در مخلوط دو قاشق غذاخوری روغن زیتون و دو لیوان آب گرم قرار دهید و 10 دقیقه صبر کنید.
آب و روغن زیتون یکی از درمان های طبیعی برای جلوگیری از بروز مجدد ریشه کنارناخن می باشد
بعد از افتادن ریشه کنار ناخن باید ...
در صورتی که ریشه کنار ناخن از بین رفت، آن محل را 8 تا 10 ساعت بانداژ کنید. این بانداژ را قبل از خوابیدن انجام دهید.
اگر آب و روغن باعث سر خوردن بانداژ می شود، ابتدا آن محل را با گاز ببندید و سپس چسب را دور گاز بزنید که محکم بماند.
درمان ریشه کنار ناخن
- توسط قیچی تمیز، ریشه افتاده ناخن را کوتاه کنید و سپس با الکل، آن محل را ضدعفونی کنید. این کار باعث می شود که ریشه ناخن به لباس و یا هر چیز دیگری برخورد نکند و کنده نشود.
- با کوتاه کردن ریشه افتاده ناخن، در عرض چند روز آن ریشه از بین خواهد رفت. اما این را بدانید که ناخن های خود را زیاده از حد کوتاه نکنید که باعث پیشرفت ریشه کنار ناخن گردد.
- با لوسیون و یا کرم های دست، پوست پایه ناخن خود را 2 تا 3 بار در روز چرب کنید.
- در شب از کرم های مرطوب کننده استفاده کنید و دستکش بپوشید تا کرم جذب پوستتان شود.
- هرگاه پوستتان خشک شد، از کرم استفاده کنید.
- دستانتان را بشویید و از بروز عفونت جلوگیری کنید. اما از شستن زیاد دست ها خودداری کنید، زیرا باعث خشکی پوست می گردد.
- با آب و صابون آن محل را بشویید، زیرا اگر آلودگی وارد ریشه افتاده ناخن گردد، باعث بروز درد می شود.
محلی که ریشه افتاده ناخن وجود دارد را چسب زخم بزنید تا خودش بهبود یابد
- زمانی که ریشه افتاده ناخن در حال بهبودی است، از مانیکور و یا پدیکور ناخن ها پرهیز کنید.
- برخورد هر چیز نوک تیز در کنار پوست حساس می تواند درد را بوجود آورد.
- براق کننده ناخن نیز می تواند موجب سوزش ریشه افتاده ناخن گردد، پس از آن هم پرهیز کنید.
- پماد آنتی بیوتیک (با تجویز پزشک) را به محل ریشه کنار ناخن بمالید تا از ورود باکتری به آن محل و بروز عفونت جلوگیری کند و سپس چسب زخم بزنید تا از ریشه افتاده ناخن محافظت کند.
منبع:بخش سلامت تبیان
+ نوشته شده در شنبه سیزدهم مهر ۱۳۹۲ ساعت 22:30 توسط رضا
|
هر مشکل ناخن، نشان از یک بیماری دارد
1- ناخن های رنگ پریده
گاهی اوقات ناخن های بسیار رنگ پریده می توانند نشانه ای از یک بیماری جدی باشند، مانند:
- کم خونی
- سوء تغذیه
2- ناخن های سفید رنگ
اگر اغلب قسمت های ناخن، سفید همراه حاشیه ای تیره تر باشد، می تواند مشکلات کبدی مانند هپاتیت را نشان دهد.
در این تصویر شما می توانید زردی انگشتان که یکی دیگر از نشانه های مشکلات کبدی است را نیز مشاهده کنید.
3- ناخن های زرد رنگ
یکی از شایع ترین دلایل زرد بودن ناخن ها، عفونت های قارچی است.
با بدتر شدن عفونت، بستر ناخن ممکن است فرو برود و ناخن ها ممکن است ضخیم تر شوند.
در موارد نادر، ناخن های زرد می توانند نشان دهنده یک بیماری جدی مانند بیماری شدید تیروئید، بیماری های ریه، دیابت یا پسوریازیس باشند.
4- ناخن های آبی رنگ (کبود)
ناخن با رنگ مایل به آبی می تواند به این معنا باشد که بدن اکسیژن کافی دریافت نمی کند.
همچنین می تواند نشان دهنده وجود یک عفونت در ریه مانند پنومونی باشد.
برخی از مشکلات قلبی نیز با ناخن های مایل به آبی همراه هستند.
5- ناخن های با سطح ناصاف
اگر سطح ناخن موج دار و یا حفره دار باشد، این امر ممکن است نشانه اولیه پسوریازیس و یا آرتریت های التهابی باشد.
تغییر رنگ ناخن شایع است. پوست زیر ناخن می تواند به رنگ قهوه ای مایل به قرمز به نظر برسد.
6- ناخن های ترک خورده و یا دو نیم شده
ناخن های خشک و شکننده که دائما دچار ترک یا دو نیم شدن می شوند، با بیماری تیروئید مرتبط می باشند.
ترک یا شکاف ناخن در ترکیب با رنگ زرد، بیشتر احتمال یک عفونت قارچی را مطرح می کند.
7- چین ناخن پف دار
اگر پوست اطراف ناخن، قرمز و پف کرده به نظر برسد، به عنوان التهاب ناخن شناخته می شود.
ممکن است ناشی از لوپوس و یا یکی دیگر از بیماری های بافت همبند باشد.
عفونت نیز می تواند باعث قرمزی و التهاب ناخن شود.
8- خطوط تیره در زیر ناخن
خطوط تیره در زیر ناخن باید در اسرع وقت مورد بررسی قرار گیرند. آنها اغلب در ملانوم که خطرناک ترین نوع سرطان پوست است ایجاد می شوند.
9- ناخن های جویده شده
جویدن ناخن ها ممکن است چیزی بیش از یک عادت قدیمی نباشد، اما در برخی موارد آن را نشانه ای از اضطراب دائمی می دانند.
ناخن جویدن و کندن ناخن با اختلال وسواس نیز در ارتباط است.
اگر شما نمی توانید جویدن ناخن را متوقف کنید، بهتر است با پزشک خود مشورت نمایید.
ناخن ها فقط بخشی از پازل هستند
اگرچه تغییرات ناخن همراه با بسیاری از بیماری ها اتفاق می افتند، اما این تغییرات به ندرت اولین علامت بیماری می باشند.
از طرفی بسیاری از ناهنجاری های ناخن بی ضرر هستند، مثلا همه افرادی که ناخن سفید دارند مبتلا به هپاتیت نمی باشند.
اگر شما در مورد ظاهر ناخن های خود نگران هستید، با یک پزشک متخصص پوست مشورت کنید
منبع:بخش سلامت تبیان
+ نوشته شده در شنبه سیزدهم مهر ۱۳۹۲ ساعت 22:14 توسط رضا
|
عفونت هاي قارچي ناخن و پيشگيري و درمان آن
ناخن نيز مانند هر عضو ديگري از بدن در معرض عوامل بيماري زا مانند باکتري ها، قارچ ها، ويروس، عوامل شيميايي و فيزيکي قرار دارد. در اين جا به بررسي عفونت هاي قارچ ناخن و پيش گيري و درمان آن اشاره مي کنيم:
چگونه از به وجود آمدن قارچ هاي ناخن جلوگيري کنيم؟ و اگر به وجود آمدند، چگونه آن ها را درمان کنيم؟
قارچ ناخن يک وضعيت ناخوشايند است که روي ناخن ها ايجاد مي شود و البته بسيار هم شايع است. اين بيماري واگيردار و مُسري است؛ ولي قابل درمان مي باشد.
قارچ ناخن ممکن است در هر فردي به وجود آيد، ولي در افرادي که در ناحيه ي ناخن نقص عضو دارند و آن هايي که سيستم ايمني بدن شان ضعيف است، شيوع بيشتري دارد.
بهتر است بعد از مشاهده علائم زير به پزشک مراجعه کنيد:
بي رنگي ناخن ها،
تغيير در بافت ناخن،
ناخن هاي که به راحتي خرد مي شوند و مي شکنند
و ناخن هايي که رشد نامنظمي دارند.
با اين که مشکل قارچ ناخن معمولا با تجويز دارو قابل درمان است، اما مي توان با تميز نگاه داشتن و خشک کردن ناخن ها از بروز عفونت هاي قارچي پيش گيري کرد.
مهم ترين عوامل عفونت قارچي ناخن عبارت هستند از:
1- ترد، شکننده و خرد شدن ناخن ها
2- تغيير شکل ناخن در هنگام رشد
3- نازک شدن ناخن ها
4- تغيير رنگ ناخن ها
5- شل شدن ناخن ها و يا جدا شدن آن ها از پوست.
بسياري از مردم تصور مي کنند سلامت ناخن ها يک موضوع ساده ي آرايشي است و به همين خاطر در صورت بروز قارچ اغلب از مراجعه به پزشک خودداري مي کنند.
ناخن ها دريچه اي به سوي سلامت هر فرد مي باشند. اگر قارچ ناخن تشخيص داده و معالجه نشود مي تواند مشکلات جدي جسمي و رواني در پي داشته باشد که اين مشکلات در افراد مبتلا به ديابت يا کساني که مشکل گردش خون دارند شديدتر مي شود.
عفونت هاي قارچي ناخن مي توانند تاثير منفي بر زندگي عاطفي، اجتماعي و شغلي بگذارند. گاهي بيماران از درد يا ناراحتي حين راه رفتن شکايت مي کنند. آن ها ممکن است احساس تميز نبودن يا شرمساري کنند يا نگران انتقال عفونت به خانواده و ديگر افرادي که با آن ها تماس دارند، باشند.
حدود 20 تا 30 درصد از موارد بروز قارچ ناخن در آب و هواي معتدل بوده و شيوع آن در نواحي مرطوب تر بيشتر است.
قارچ به طور مستقيم از بالا به صفحه ي ناخن تهاجم مي يابد و موجب تغيير رنگ پودري و لکه لکه شدن سطح ناخن مي شود.
از آن جايي که رطوبت عامل رشد قارچ ها است خشک کردن سريع دست و پا پس از تماس با آب بهترين راه پيشگيري از قارچناخن مي باشد.
قارچ ناخن به دو صورت بروز مي کند:
در حالت اول بافت نرم دور ناخن درگير مي شود و علائمي مثل قرمزي، التهاب و تورم در اين نواحي بروز مي کند.
در حالت دوم پوست و ناخن به طور همزمان درگير اين بيماري مي شوند که معمولا از ناخن هاي پا شروع و به ناخن هاي دست نيز کشيده مي شود.
علائم بيماري در افراد سالمند به علت اختلال در خون رساني و در کشاورزان، دامپروران و دامپزشکان به دليل ارتباط زياد با دام بيشتر به صورت جدا شدن يک قسمت از انتهاي ناخن است که در زير آن پوست هاي سفيد ايجاد مي شود.
درمان قارچ ناخن
عفونت قارچ ناخن با علائمي که روي ناخن ها پديدار مي شود، قابل تشخيص است. ناخن هاي انگشت پا، هفت برابر بيشتر از ناخن انگشتان دست در معرض اين عفونت ها هستند؛ زيرا گرما و رطوبت محيط داخل کفش و جوراب به اين مساله دامن مي زند.
عدم درمان بيماري در طولاني مدت، موجب وخامت اوضاع مي شود و از يک ناخن به ناخن ديگر سرايت مي کند و با گذشت زمان کم کم به ساير افراد خانه نيز منتقل مي شود.
نکات مهم
* قارچ ناخن يک بيماري پيش رونده و برگشت پذير است(از هر پنج نفر، يک نفر، يعني حدود 20 درصد با بازگشت مجدد اين بيماري مواجه هستند)؛ بنابراين براي جلوگيري از برگشت آن، بيمار بايد به طور کامل معالجه شود.
* وقتي روند پيشروي بيماري کند و آهسته باشد، از بين بردن آن نيز دشوارتر مي شود.
* مسواک هاي ضد قارچي و برخي داروهاي دهاني، موجب کاهش علائم و از بين رفتن آن ها مي شوند، ولي داروهاي دهاني، عوارض جانبي روي کبد و پوست دارند.
* در صورت عمل جراحي، حتي اگر موفقيت آميز هم باشند باز هم احتمال آن مي رود که قارچ ناخن دوباره باز گردد. اين بيماري اگر درمان نشود، نه تنها ظاهر آن ناخوشايندتر مي شود، بلکه درد آن بيشتر و بيشتر نيز مي شود.
* پزشکان معمولا با بروز مشکلات ثانويه مثل درد، رشد نامناسب ناخن ها، بازگشت مجدد عفونت قارچي ناخن، اقدام به درمان عفونت هاي قارچي ناخن مي کنند.
با استفاده از محصولات ضد قارچي در کفش هاي خود مي توانيد از بازگشت آن جلوگيري کنيد.
جلوگيري از قارچ ناخن:
از گذاشتن ناخن هاي اکريليک و پلاستيکي و لاک زدن تا جايي که امکان دارد خودداري کنيد زيرا محيط مناسبي براي رشد قارچ ناخن فراهم مي سازند.
ناخن هاي خود را مرتب کوتاه کنيد و سوهان بکشيد تا تميز و سالم بماند.
ناخن هاي خود را هميشه خشک نگاه داريد.
از رژيم غذايي مناسبي پيروي کنيد يک رژيم مناسب با تامين پروتئين مورد نياز بدن به سلامت ناخن ها کمک زيادي مي کند.
منبع: بخش سلامت تبیان
+ نوشته شده در شنبه سیزدهم مهر ۱۳۹۲ ساعت 22:9 توسط رضا
|
من دانشجوي كارشناسي ميكروبيولوژي هستم اميدوارم اگر من نقاط ضعفي دارم شما دوستان عزيز و سروران گرامی مرا از راهنمايي هاي خود بي بهره نكنيد