Idi na sadržaj

Benigni tumor

Nepregledano
S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Benigni tumor
Drugi naziviNekancerogeni tumor, dobroćudni tumor
Normalni epidermis i dermis sa intradermnim nevusom, 10x-kropirano
SpecijalnostOnkologija, patologija
SimptomiNakupine tumorskih ćelija sa nekontroliranom proliferacijom; mogu biti asimptomski ili uzrokovati specifične simptome, zavisno od njihove anatomske lokacije i vrste tkiva. Rastu prema vani, stvarajući velike, zaobljene mase koje mogu izazvati pojavu poznatu kao "efekt mase".
KomplikacijeMogzćnost prelaska u zloćudno stanje
Uobičajeno pojavljivanjeBilo koja životna dob
TrajanjeDožovotno ili privremeno
VrsteSolidni i rastresiti
Dijagnostička metodaAmbulantna, klinička
Diferencijalna dijagnozaZloćudni (maligni) tumor
LiječenjeObično ne zahtijevaju liječenje osim ako ne uzrokuju probleme poput napadaja, nelagode ili estetskih problema. Hirurgija je obično najefikasniji pristup i koristi se za liječenje većine benignih tumora. U nekim slučajevima mogu se primijeniti i druge metode liječenja. Adenomi rektuma mogu se liječiti skleroterapijom.
LijekKrioterapija, kiretaža, elektrodesikacija, laserska terapija, dermabrazija, hemijski pilinzi i lokalni lijekovi
PrognozaOvisi o tipu
FrekvencijaZnačajno je veća od učestalosti malignih tumora, no tsčan broj ovisi o vrsti tkiva, organu, dobi i spolu pacijenta

Benigni tumor je ćelijska masa (tumor) koja ne prodire u okolno tkivo niti metastazira (širi se po tijelu). U poređenju sa malignim (kancerogenim) tumorima, benigni tumori uglavnom imaju sporiju stopu rasta. Benigni tumori imaju relativno dobro diferencirane ćelije. Često su okruženi vanjskim omotačem (fibrozna ovojnica od vezivnog tkiva) ili ostaju ograničeni unutar epitela. Česti primjeri benignih tumora uključuju mladeže i miome materice. Neki oblici benignih tumora mogu biti štetni po zdravlje. Rast benignog tumora uzrokuje efekt mase koji može pritisnuti okolna tkiva. To može dovesti do oštećenja živaca, smanjenja protoka krvi (ishemija), odumiranja tkiva (nekroza) ili oštećenja organa. Zdravstvene posljedice rasta benignog tumora mogu biti izraženije ako je tumor smješten u zatvorenom prostoru kao što su lobanja, disajni putevi, sinusi ili kosti. Naprimjer, za razliku od većine benignih tumora na drugim dijelovima tijela, benigni tumor mozga može biti opasan po život. Tumori mogu pokazivati ponašanja karakteristična za tip ćelije iz kojeg su nastali; na primjer, endokrini tumori, poput adenoma štitne žlijezde i adenoma kore nadbubrežne žlijezde, mogu prekomjerno proizvoditi određene hormone. Riječ „benign” znači povoljan, blag, sretan, koristan, pogodan.[1] Međutim, benigni tumor nije „benigni” u uobičajenom smislu; taj naziv samo označava da nije „maligni”, odnosno kancerogen. Iako benigni tumori obično ne predstavljaju ozbiljan zdravstveni rizik, mogu biti štetni ili smrtonosni.[2] Mnoge vrste benignih tumora imaju potencijal da postanu kancerogene (maligne) putem procesa poznatog kao progresija tumora. Iz tog razloga, kao i zbog drugih mogućih štetnih posljedica, neki benigni tumori uklanjaju se hirurškim putem. Nakon uklanjanja, benigni tumori obično se ne vraćaju. Izuzeci od ovog pravila mogu ukazivati na malignu transformaciju.

Znaci i simptomi

[uredi | uredi izvor]

Benigni tumori su veoma raznoliki; mogu biti asimptomatski ili uzrokovati specifične simptome, zavisno od njihove anatomske lokacije i vrste tkiva. Rastu prema vani, stvarajući velike, zaobljene mase koje mogu izazvati pojavu poznatu kao "efekt mase". Ovakav rast može dovesti do kompresije okolnih tkiva ili organa, uzrokujući brojne posljedice, kao što su začepljenje kanala, smanjen protok krvi (ishemija), odumiranje tkiva (nekroza) te bol ili oštećenje živaca.[3] Neki tumori također proizvode hormone koji mogu dovesti do situacija opasnih po život. Insulinomi mogu proizvoditi velike količine [[insulina[[, uzrokujući hipoglikemiju.[4][5] Hipofizni adenomi mogu uzrokovati povišene nivoe hormona kao što su hormon rasta i insulinoliko faktor rasta 1 (koji uzrokuju akromegaliju), prolaktin, ACTH i kortizol (koji uzrokuju Cushingovu bolest), TSH (koji uzrokuje hipertireozu), te FSH i LH.[6] Bowel intussusception can occur with various benign colonic tumors.[7] Tumori, a posebno oni na koži, mogu uzrokovati estetske promjene, što osobi s tumorom može prouzrokovati psihološku ili društvenu nelagodu[8]Tumori vaskularnog tkiva mogu krvariti, što u nekim slučajevima dovodi do anemije.[9]

Uzroci

[uredi | uredi izvor]

PTEN hamartomski sindrom

[uredi | uredi izvor]

PTEN hamartomski sindrom obuhvata hamartomatozne poremećaje koje karakterišu genetičke mutacije u genu PTEN, koji djeluje kao supresor tumora,[10] uključujući Cowdenov sindrom, sindrom Bannayan-Riley-Ruvalcaba, Proteusov sindrom i Proteusoliki sindrom. Odsustvo ili disfunkcija PTEN proteina omogućava prekomjernu proliferaciju ćelija, što dovodi do nastanka hamartoma.[11] Cowdenov sindrom je autosomno dominantni genetički poremećaj koji karakterišu višestruki benigni hamartomi (trihilemomi i mukokutani papilomatozni čvorići), kao i sklonost ka karcinomima više organa, uključujući dojku i štitnu žlijezdu.[12][13] hamartomatozna polipoza crijeva, makrocefalija i lipomatoza, hemangiomatoza i makule na glans penis.[11][14] Proteusoliki sindrom karakteriziraju nevusi, asimetrični prekomjerni rast različitih dijelova tijela, disregulacija masnog tkiva, cistadenomi, adenomi, vaskularne malformacije.[15][16]

Endoskopska slika sigmoidnog kolona pacijenta sa porodičnom adenomatoznom polipozom

Porodična adenomatozna polipoza

[uredi | uredi izvor]

Porodična adenomatozna polipoza (FAP) je porodični kancerski sindrom uzrokovan mutacijama u genu APC. Kod FAP-a, adenomski polipi prisutni su u debelom crijevu. Polipi napreduju u rak debelog crijeva osim ako se ne uklone.[17] APC gen je tumor supresor. Njegov proteinski produkt uključen je u mnoge ćelijske procese. Inaktivacija APC gena dovodi do konstrukcije proteina koji se zove β-katenin. Ovaj protein aktivira dva transkripcijska faktora: T-ćelijski faktor (TCF) i limfoidni pojačivačni faktor (LEF). Ovi faktori uzrokuju pojačanu regulaciju mnogih gena uključenih u ćelijsku proliferaciju, diferencijaciju, migraciju i apoptozu (programiranu ćelijsku smrt), uzrokujući rast benignih tumora.[18]

Gomoljasti sklerozni kompleks

[uredi | uredi izvor]

Gomoljasti sklerozni kompleks (TSC) jeste autosomno dominantni genetočki poremećaj, uzrokovan mutacijama u genima TSC1 i TSC2. TSC1 proizvodi protein hamartin. TSC2 proizvodi protein tuberin. Ovaj poremećaj manifestuje se mnogim benignim hamartomatoznim tumorima, uključujući angiofibrome, bubrežne angiomiolipome i plućne limfangiomiomatoza|limfangiomiomatoze. Tuberin i hamartin inhibiraju protein mTOR u normalnoj ćelijskoj fiziologiji. Inaktivacija tumor supresora TSC uzrokuje povećanje mTOR aktivnosti. To dovodi do aktivacije gena i proizvodnje proteina koji povećavaju rast ćelija.[19][20][21]

Von Hippel–Lindauova bolest

[uredi | uredi izvor]

Von Hippel–Lindauova bolest dominantno je naslijeđeni sindrom raka koji značajno povećava rizik od različitih tumora. To uključuje benigne hemangioblastome i maligne feohromocitome, karcinom bubrežnih ćelija, pankreasne endokrine tumore i tumore endolimfne vrećice. Uzrokuju ga genetičke mutacije u genu Von Hippel-Lindauovof tumor supresora. VHL protein (pVHL) uključen je u ćelijsku signalizaciju u ćelijama kojima nedostaje kisika (tumorska hipoksija). Jedna od uloga pVHL-a je da izazove ćelijsku degradaciju drugog proteina, HIF1α. Disfunkcionalni pVHL dovodi do akumulacije HIF1α. Ovo aktivira nekoliko gena odgovornih za proizvodnju supstanci uključenih u rast ćelija i proizvodnju krvnih sudova: VEGF, PDGFβ, TGFα i eritropoetin.[22]

Tumori kostiju

[uredi | uredi izvor]

Benigni tumori kostiju mogu biti makroskopski slični i zahtijevaju kombinaciju kliničke anamneze sa citogenetičkim, molekularnim i radiološkim testovima za dijagnozu.[23] Tri uobičajena oblika benignih tumora kostiju su tumor džinovskih ćelija kosti, osteohondrom i enhondrom; postoje i drugi oblici benignih tumora kostiju, ali mogu biti manje rasprostranjeni.

Tumori džinovskih ćelija

[uredi | uredi izvor]

Tumori džinovskih ćelija kostiju često se javljaju u epifizama dugih kostiju apendikularnog skeleta ili sakruma aksijalnod skeleta. Lokalni rast može uzrokovati uništavanje susjedne korteksne kosti i mehkog tkiva, što dovodi do bola i ograničavanja opsega pokreta. Karakterističan radiološki nalaz tumora džinovskih ćelija kostiju je lizna lezija koja nema marginalnu sklerozu kosti. Na histologiji, džinovske ćelije spojenih osteoklasta vide se kao odgovor na neoplazijske monojedarne ćelije. Značajno je da gigantske ćelije nisu jedinstvene za benigne tumore kostiju, već samo za gigantske tumore kostiju. Molekularne karakteristike neoplazijskih ćelija koje uzrokuju gigantske tumore kostiju ukazuju na porijeklo pluripotentnih mezenhimskih matičnih ćelija koje usvajaju preosteoblastne markere. Citogenetički uzroci gigantske tumore kostiju uključuju telomere. Liječenje uključuje hiruršku kiretažu s adjuvantnim bisfosfonatima.[24]

Osteohondrom

[uredi | uredi izvor]

Osteohondromi formiraju projekcije kostiju prekrivene hrskavicom. Strukture poput srži i korteksne kosti osteohondroma su u dodiru sa onima matične kosti. Mjesta porijekla često uključuju metafize dugih kostiju. Dok se mnogi osteohondromi javljaju spontano, postoje slučajevi u kojima se nekoliko osteohondroma može pojaviti kod iste osobe; oni mogu biti povezani s genetičkim stanjem poznatim kao nasljedni multipli osteohondromi. Osteohondrom se na rendgenskom snimku pojavljuje kao projektirana masa koja često pokazuje dalje od zglobova.[23] Ovi tumori prestaju rasti zatvaranjem ploča rasta matične kosti. Neuspjeh u zaustavljanju rasta može ukazivati na transformaciju u maligni hondrosarkom. Liječenje nije indicirano osim ako nije simptomsko. U tom slučaju, hirurška ekscizija je često kurativna.

Enhondrom

[uredi | uredi izvor]

Enhondromi su benigni tumori hijaline hrskavice. Unutar kosti, enhondromi se često nalaze u metafizama. Mogu se naći u mnogim vrstama kostiju, uključujući male kosti, duge kosti i aksijalni skelet. Rendgenski snimak enhondroma pokazuje dobro definirane granice i isprekidani izgled. Liječenje enhondroma uključuje hiruršku kiretažu i transplantaciju.[25]

Benigni tumori mehkog tkiva

[uredi | uredi izvor]

Lipomi

[uredi | uredi izvor]

Lipomi su benigni, potkožni tumori masnih ćelija (adipociti). Obično su bezbolne, spororastuće i pokretne mase koje se mogu pojaviti bilo gdje u tijelu gdje postoje masne ćelije, ali se obično nalaze na trupu i gornjim ekstremitetima.[26][27] Iako se lipomi mogu razviti u bilo kojoj dobi, češće se pojavljuju između 40. i 60. godine. Lipomi pogađaju oko 1% populacije, bez dokumentirane spolne pristranosti, a otprilike 1/1000 ljudi će imati lipom tokom svog života.[27][28] Uzrok lipoma nije dobro definisan. Genetički ili nasljedni uzroci lipoma imaju ulogu kod oko 2-3% pacijenata.[27] Kod osoba sa nasljednim porodičnim sindromima kao što su Proteusov sindrom ili porodična multipla lipomatoza, uobičajeno je vidjeti više lipoma po tijelu.[27] Ovi sindromi također su povezani sa specifičnim simptomima i subpopulacijama. Mutacije na hromosomu 12 identifikovane su u oko 65% slučajeva lipoma.[27] Lipomi su takođe povećani kod osoba sa gojaznošću], hiperlipidemijom i diabetes mellitusom.[27] Lipomi se obično dijagnostikuju klinički, iako se snimanje (ultrazvuk, kompjuterizovana tomografija ili magnetna rezonanca) može koristiti za pomoć u dijagnozi lipoma na atipičnim lokacijama.[26] Glavni tretman za lipome je hirurška ekscizija, nakon čega se tumor pregleda histopatološki, kako bi se potvrdila dijagnoza.[26] Prognoza za benigne lipome je odlična, a recidiv nakon ekscizije je rijedak, ali se može dogoditi ako je uklanjanje bilo nepotpuno.[27]

Mehanizam

[uredi | uredi izvor]
Benigni (L) vs. maligni tumor (R)

Benigni vs. maligni

[uredi | uredi izvor]
Dijagram prikazuje dva epitelna tumora. Gornji tumor je benigni tumor koji nije invazivan. Benigni tumori su obično okruglog oblika i okruženi kapsulom od fibroznog vezivnog tkiva. Donja slika prikazuje maligni tumor. On je nepravilnog oblika, vaskularan i invazivan, te probija bazalnu membranu.

Tumor se klasifikuje kao benigni ili maligni na osnovu svog invazivnog potencijala. Benigni tumori nisu invazivni: ne mogu prodirati u okolna tkiva niti metastazirati (širiti se putem metastaza). Nasuprot tome, maligni tumori su invazivni ili metastatski.[3] Iz tog razloga, benigni tumori se ne klasifikuju kao kancer.[29] A benign tumor will grow in a contained area, usually a fibrous connective tissue capsule. Stope rasta benignih i malignih tumora obično se razlikuju, pri čemu benigni tumori rastu sporije od malignih. Ipak, zabilježeni su slučajevi benignih tumora koji brzo rastu.[30] Iako benigni tumori općenito predstavljaju manji zdravstveni rizik od malignih tumora, oba tipa mogu ugroziti život. Benigni i maligni tumori razlikuju se po određenim općim karakteristikama, no ponekad benigni tumor može pokazivati neke odlike malignog tumora, ili obrnuto. Naprimjer, benigni tumori su uglavnom dobro diferencirani, dok su maligni tumori često nediferencirani. Ipak, mogu se javiti i nediferencirani benigni tumori, kao i diferencirani maligni tumori.[31][32] Određeni maligni tumori, kao što su karcinomi baznih ćelija, uglavnom ne metastaziraju.[33]

Višefazna kancerogeneza

[uredi | uredi izvor]

Tumori nastaju procesom kancerogeneze, tokom kojeg promjene na ćelijskom nivou dovode do razvoja raka. Višefazna kancerogeneza podrazumijeva niz uzastopnih genetičkih ili epigenetpćkih promjena u DNK ćelije, pri čemu svaki korak rezultira naprednijim oblikom tumora. Proces se sastoji od tri faze: inicijacije, promocije i progresije. U svakoj fazi može doći do više mutacija. Inicijacija predstavlja fazu u kojoj nastaje prva genetička mutacija u ćeliji. Promocija je klonska ekspanzija (ponovljena dioba) te transformisane ćelije u vidljiv tumor, koji je obično benigan. Nakon promocije može uslijediti progresija, tokom koje dolazi do nastanka dodatnih genetičkih mutacija u subpopulaciji tumorskih ćelija. Progresija dovodi do prelaska benignog tumora u maligni tumor.[34][35] Istaknut i dobro proučen primjer ove pojave je tubulski adenom, čest tip polipa debelog crijeva koji predstavlja važan prekursor raka debelog crijeva. Ćelije u tubulnim adenomima, kao i kod većine tumora koji često prelaze u rak, pokazuju određene abnormalnosti u sazrijevanju i izgledu, zajednički poznate kao displazija. Ove ćelijske abnormalnosti ne uočavaju se kod benignih tumora koji rijetko ili nikada ne postaju maligni, ali se javljaju kod drugih prekanceroznih abnormalnosti tkiva koje ne formiraju jasno definisane mase, kao što su prekancerozne lezije grlića materice.

Dijagnoza

[uredi | uredi izvor]

Klasifikacija

[uredi | uredi izvor]
Tumori i porijeklo ćelija
Porijeklo ćelija Tip ćelije Tumor
Endodermalno Bilijarni traktHolangiom
Debelo crijevoPolip debelog crijeva
ŽljezdanoAdenom
Papilom
Cistadenom
JetraHepatoćelijski adenom
PosteljicaHidatidiformna mola
BubreziTubulski adenom bubrega
SkvamoznoSkvamozni papilom
ŽeludacPolip želuca
Mezenhimno Krvni sudHemangiom, Srčani miksom
KostOsteom
HrskavicaHondrom
Masno tkivoLipom
Vezivno tkivoFibrom
Limfni sudLimfangiom
Glatki mišićLeiomiom
Poprečno-prugasti mišićRabdomiom
Ektodermno GlijaAstrocitom, Švanom
MelanocitiNevus
Moždana ovojnicaMeningeom
Nervne ćelijeGanglioneurom
Reference[36]

Benigne neoplazme se obično, mada ne i uvijek, sastoje od ćelija koje uveliko podsjećaju na normalne ćelije organa iz kojeg potiču. Ovi tumori dobijaju naziv prema vrsti ćelija ili tkiva iz kojih nastaju. Sufiks „–om” (ali ne i –karcinom,–s arkom ili –blastom, koji su uglavnom maligni tumori) koristi se za označavanje benignog tumora. Naprimjer, lipom je čest benigni tumor masnih ćelija (lipocita), a hondrom je benigni tumor ćelija koje stvaraju hrskavicu (hondrocita). Adenomi su benigni tumori ćelija koje grade žlijezde, a obično se dodatno preciziraju prema vrsti ćelija ili organu porijekla, kao što je slučaj kod jetrenog adenoma (benignog tumora hepatocita, odnosno ćelija jetre). Teratomi sadrže mnoge vrste ćelija, poput ćelija kože, živaca, mozga i štitne žlijezde, između ostalih, jer nastaju iz germinativnih ćelija.[37] Hamartomi su grupa benignih tumora koji imaju relativno normalnu ćelijsku diferencijaciju, ali pokazuju neurednu organizaciju tkiva.[19] Izuzeci od pravila nomenklature postoje iz historijskih razloga. Primjeri malignih oblika uključuju melanom (rak kože pigmentiranih melanocita) i seminom (rak muških reproduktivnih ćelija).[38] Nisu sve benigne izrasline tumori. Kožni privjesci (akrohordoni), polipi glasnica i hiperplazijski polipi debelog crijeva često se nazivaju benignim, ali oni predstavljaju prekomjerni rast normalnog tkiva, a ne neoplazme.[37]

Snimanje

[uredi | uredi izvor]

Radiografija može se koristiti za snimanje tumora i utvrđivanje njegove malignosti. Manji tumori češće su benigni. Na primjer, kada je riječ o raku pluća, 80% plućnih nodula (čvorića) manjih od 2 cm u promjeru je benigno. Većina benignih nodula su glatke, radioplakne sjene jasnih rubova, ali to nisu isključivi znakovi benignih tumora.[39]

Liječenje

[uredi | uredi izvor]

Benigni tumori obično ne zahtijevaju liječenje osim ako ne uzrokuju probleme poput napadaja, nelagode ili estetskih problema. Hirurgija je obično najefikasniji pristup i koristi se za liječenje većine benignih tumora. U nekim slučajevima mogu se primijeniti i druge metode liječenja. Adenomi rektuma mogu se liječiti skleroterapijom, pri čemu se koriste hemikalije za smanjivanje krvnih sudova kako bi se prekinuo dotok krvi.[40] Većina benignih tumora ne reaguje na hemoterapiju ili radioterapiju, mada postoje izuzeci; benigni intrakranijski tumori se u određenim okolnostima ponekad liječe radioterapijom i hemoterapijom.[41][42] Radiation can also be used to treat hemangiomas in the rectum.[40] Benigni tumori kože obično se hirurški uklanjaju, ali se primjenjuju i drugi tretmani, kao što su krioterapija, kiretaža, elektrodesikacija, laserska terapija, dermabrazija, hemijski pilinzi i lokalni lijekovi.[43][44]

Reference

[uredi | uredi izvor]
  1. ↑ "Benign". Oxford English Dictionary (Online izd.). Oxford University Press. (Subscription or participating institution membership required.)
  2. ↑ Rao AK (February 2021). "Overview of Heart Tumors - Treatment of noncancerous (benign) heart tumors". MSD Manual Consumer Version. Children with this type of [inoperable, benign] tumor usually die of an abnormal heart rhythm at an early age.
  3. 1 2 Wilson KA, Waugh A, Chambers G, Grant A, Ross J (2006). Ross and Wilson anatomy and physiology in health and illness. Edinburgh: Churchill Livingstone. str. 53–54. ISBN 0-443-10101-9.
  4. ↑ Marks V, Teale JD (June 1991). "Tumours producing hypoglycaemia". Diabetes/Metabolism Reviews. 7 (2): 79–91. doi:10.1002/dmr.5610070202. PMID 1665409. S2CID 19272145.
  5. ↑ Grant CS (October 2005). "Insulinoma". Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology. 19 (5): 783–798. doi:10.1016/j.bpg.2005.05.008. PMID 16253900.
  6. ↑ Eng C, DeLellis RA, Lloyd RV, Heitz PU (2004). Pathology and genetics of tumours of endocrine organs. Lyon: IARC Press. ISBN 92-832-2416-7.
  7. ↑ Gill SS, Heuman DM, Mihas AA (October 2001). "Small intestinal neoplasms". Journal of Clinical Gastroenterology. 33 (4): 267–282. doi:10.1097/00004836-200110000-00004. PMID 11588539.
  8. ↑ Tromberg J, Bauer B, Benvenuto-Andrade C, Marghoob AA (2005). "Congenital melanocytic nevi needing treatment". Dermatologic Therapy. 18 (2): 136–150. doi:10.1111/j.1529-8019.2005.05012.x. PMID 15953143. S2CID 20915929.
  9. ↑ Zuber M, Harder F (2001). Benign tumors of the colon and rectum. Munich: Zuckschwerdt: Surgical Treatment: Evidence-Based and Problem-Oriented.
  10. ↑ Pilarski R (June 2019). "PTEN Hamartoma Tumor Syndrome: A Clinical Overview". Cancers. 11 (6): 844. doi:10.3390/cancers11060844. PMC 6627214. PMID 31216739.
  11. 1 2 Hobert JA, Eng C (October 2009). "PTEN hamartoma tumor syndrome: an overview". Genetics in Medicine. 11 (10): 687–694. doi:10.1097/GIM.0b013e3181ac9aea. PMID 19668082.
  12. ↑ Pilarski R, Eng C (May 2004). "Will the real Cowden syndrome please stand up (again)? Expanding mutational and clinical spectra of the PTEN hamartoma tumour syndrome". Journal of Medical Genetics. 41 (5): 323–326. doi:10.1136/jmg.2004.018036. PMC 1735782. PMID 15121767.
  13. ↑ Eng C (November 2000). "Will the real Cowden syndrome please stand up: revised diagnostic criteria". Journal of Medical Genetics. 37 (11): 828–830. doi:10.1136/jmg.37.11.828. PMC 1734465. PMID 11073535.
  14. ↑ Eng C (September 2003). "PTEN: one gene, many syndromes". Human Mutation. 22 (3): 183–198. doi:10.1002/humu.10257. PMID 12938083. S2CID 13417857.
  15. ↑ Blumenthal GM, Dennis PA (November 2008). "PTEN hamartoma tumor syndromes". European Journal of Human Genetics. 16 (11): 1289–1300. doi:10.1038/ejhg.2008.162. PMC 6939673. PMID 18781191.
  16. ↑ Cohen MM (August 2005). "Proteus syndrome: an update". American Journal of Medical Genetics. Part C, Seminars in Medical Genetics. 137C (1): 38–52. doi:10.1002/ajmg.c.30063. PMID 16010681. S2CID 31873101.
  17. ↑ Galiatsatos P, Foulkes WD (February 2006). "Familial adenomatous polyposis". The American Journal of Gastroenterology. 101 (2): 385–398. doi:10.1111/j.1572-0241.2006.00375.x. PMID 16454848. S2CID 8516051.
  18. ↑ Aoki K, Taketo MM (October 2007). "Adenomatous polyposis coli (APC): a multi-functional tumor suppressor gene". Journal of Cell Science. 120 (Pt 19): 3327–3335. doi:10.1242/jcs.03485. PMID 17881494. S2CID 8743.
  19. 1 2 Inoki K, Corradetti MN, Guan KL (January 2005). "Dysregulation of the TSC-mTOR pathway in human disease". Nature Genetics. 37 (1): 19–24. doi:10.1038/ng1494. PMID 15624019. S2CID 205344131.
  20. ↑ Crino PB, Nathanson KL, Henske EP (September 2006). "The tuberous sclerosis complex". The New England Journal of Medicine. 355 (13): 1345–1356. doi:10.1056/NEJMra055323. PMID 17005952. S2CID 3579356.
  21. ↑ Kwiatkowski DJ (January 2003). "Tuberous sclerosis: from tubers to mTOR". Annals of Human Genetics. 67 (Pt 1): 87–96. doi:10.1046/j.1469-1809.2003.00012.x. PMID 12556239. S2CID 41992893.
  22. ↑ Maher ER (December 2004). "Von Hippel–Lindau disease". Current Molecular Medicine. 4 (8): 833–842. doi:10.2174/1566524043359827. PMID 15579030.
  23. 1 2 Garcia RA, Inwards CY, Unni KK (February 2011). "Benign bone tumors--recent developments". Seminars in Diagnostic Pathology. Orthopaedic Pathology. 28 (1): 73–85. doi:10.1053/j.semdp.2011.02.013. PMID 21675379.
  24. ↑ Balke, Maurice; Campanacci, Laura; Gebert, Carsten; Picci, Piero; Gibbons, Max; Taylor, Richard; Hogendoorn, Pancras; Kroep, Judith; Wass, John; Athanasou, Nicholas (2010-08-29). "Bisphosphonate treatment of aggressive primary, recurrent and metastatic Giant Cell Tumour of Bone". BMC Cancer. 10 (1). doi:10.1186/1471-2407-10-462. ISSN 1471-2407. PMC 2940802. PMID 20799989.
  25. ↑ {{Cite journal |last=MILGRAM |first=JAMES W. |date=April 1983 |title=Porijeklo osteohondroma i enhondroma |url=https://doi.org/10.1097/00003086-198304000-00037 |journal=Klinička ortopedija i srodna istraživanja | volume=174 | pages = 264–284 | doi = 10.1097/00003086-198304000-00037 |
  26. 1 2 3 Lichon, Sabrina; Khachemoune, Amor (September 2018). "Clinical presentation, diagnostic approach, and treatment of hand lipomas: a review". Acta Dermatovenerologica Alpina, Pannonica, et Adriatica. 27 (3): 137–139. ISSN 1581-2979. PMID 30244263.
  27. 1 2 3 4 5 6 7 Kolb, Logan; Yarrarapu, Siva Naga S.; Ameer, Muhammad Atif; Rosario-Collazo, Juan A. (2022), "Lipoma", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29939683, pristupljeno 2022-09-19
  28. ↑ Charifa, Ahmad; Azmat, Chaudhary Ehtsham; Badri, Talel (2022), "Lipoma Pathology", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29493968, pristupljeno 2022-09-19
  29. ↑ Nunn LS, Silverstein A, Silverstein VB (2006). Cancer. Brookfield, Conn: Twenty-First Century Books. str. 11–12. ISBN 0-7613-2833-5.
  30. ↑ Sagel SS, Ablow RC (November 1968). "Hamartoma: on occasion a rapidly growing tumor of the lung". Radiology. 91 (5): 971–972. doi:10.1148/91.5.971. PMID 5681331.
  31. ↑ Skorić T, Korsić M, Zarković K, Plavsić V, Besenski N, Breskovac L, et al. (June 1999). "Clinical and morphological features of undifferentiated monomorphous GH/TSH-secreting pituitary adenoma". European Journal of Endocrinology. 140 (6): 528–537. doi:10.1530/eje.0.1400528. PMID 10366409.
  32. ↑ Song HJ, Xue YL, Qiu ZL, Luo QY (2012). "Uncommon metastases from differentiated thyroid carcinoma". Hellenic Journal of Nuclear Medicine. 15 (3): 233–240. PMID 23106056.
  33. ↑ Strayer DL, Rubin R, Rubin E (2008). Rubin's pathology: clinicopathologic foundations of medicine. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. str. 138–139. ISBN 978-1605479682.
  34. ↑ Clark WH (October 1991). "Tumour progression and the nature of cancer". British Journal of Cancer. 64 (4): 631–644. doi:10.1038/bjc.1991.375. PMC 1977704. PMID 1911211.
  35. ↑ Barrett JC (April 1993). "Mechanisms of multistep carcinogenesis and carcinogen risk assessment". Environmental Health Perspectives. 100: 9–20. Bibcode:1993EnvHP.100....9B. doi:10.1289/ehp.931009. PMC 1519586. PMID 8354184.
  36. ↑ Wujcik D, Yarbro CH, Gobel BH (2011). Cancer nursing: principles and practice. Boston: Jones and Bartlett Publishers. ISBN 978-0-7637-6357-2.
  37. 1 2 Strayer DL, Rubin R, Rubin E (2008). Rubin's pathology: clinicopathologic foundations of medicine. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. str. 138–139. ISBN 978-0-7817-9516-6.
  38. ↑ Cotran R, Kumar V, Collins T (1999). Robbins Pathologic Basis of Disease (6th izd.). W.B. Saunders. ISBN 0-7216-7335-X.
  39. ↑ Erasmus JJ, Connolly JE, McAdams HP, Roggli VL (2000). "Solitary pulmonary nodules: Part I. Morphologic evaluation for differentiation of benign and malignant lesions". Radiographics. 20 (1): 43–58. doi:10.1148/radiographics.20.1.g00ja0343. PMID 10682770.
  40. 1 2 Zuber M, Harder F (2001). Benign tumors of the colon and rectum. Munich: Zuckschwerdt: Surgical Treatment: Evidence-Based and Problem-Oriented.
  41. ↑ Brada M (February 2013). "Radiotherapy for benign brain tumours coming of age; example of vestibular schwannoma". Radiotherapy and Oncology. 106 (2): 157–160. doi:10.1016/j.radonc.2013.01.009. PMID 23462704.
  42. ↑ Sioka C, Kyritsis AP (March 2009). "Chemotherapy, hormonal therapy, and immunotherapy for recurrent meningiomas". Journal of Neuro-Oncology. 92 (1): 1–6. doi:10.1007/s11060-008-9734-y. PMID 19023520. S2CID 28106960.
  43. ↑ Luba MC, Bangs SA, Mohler AM, Stulberg DL (February 2003). "Common benign skin tumors". American Family Physician. 67 (4): 729–738. PMID 12613727.
  44. ↑ Marghoob AA, Borrego JP, Halpern AC (December 2007). "Congenital melanocytic nevi: treatment modalities and management options". Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery. 26 (4): 231–240. doi:10.1016/j.sder.2008.03.007 (neaktivno 8 January 2026). PMID 18395671.CS1 održavanje: DOI nije aktivan od januar 2026 (link)

Vanjski linkovi

[uredi | uredi izvor]

Šablon:Grupe bolesti

Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=Benigni_tumor&oldid=3936933"