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Allostase

aus Wikipedia, der freien EnzyklopÀdie

Allostase (zusammengesetzt aus dem Griechischen allo fĂŒr variabel und stase fĂŒr stehend, meist wörtlich mit Erreichen von StabilitĂ€t durch Änderung ĂŒbersetzt) beschreibt den Prozess, durch den der Körper in Anforderungssituationen (Stress) durch physiologische und psychologische VerhaltensĂ€nderungen eine – auch zukĂŒnftige Belastungen einbeziehende – StabilitĂ€t aufrechterhĂ€lt.[1] Diese Anpassungsreaktion ist zunĂ€chst grundsĂ€tzlich adaptiv. Bei grĂ¶ĂŸerer, nicht mehr zu bewĂ€ltigender Belastung, z. B. extremen körperlichen Anforderungen, kann es jedoch zur „Abnutzung“ („wear and tear“) und damit zur Verringerung des Funktionsniveaus kommen.[2]

VariabilitÀt

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Der im Allostase-Konzept zentralen VariabilitĂ€t wird grĂ¶ĂŸte Bedeutung dafĂŒr zugeschrieben, dass sich komplexe Organismen auf sich verĂ€ndernde Umwelt- und Lebensbedingungen einstellen können. Das Allostase-Konzept erweitert nach den Autoren das einfachere Homöostase-Konzept, nach welchem der Körper in jeder Situation v. a. eine Aufrechterhaltung eines inneren Gleichgewichts anstrebt. Nach dem dynamischeren Allostase-Konzept spielt fĂŒr allostatische Reaktionen auf komplexe Problemlagen und die Antizipation kommender Belastungen insbesondere das Gehirn eine SchlĂŒsselrolle.[1][3] Vermittelt wird die Allostase-Reaktion v. a. durch Hormone der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (auch im Deutschen HPA-Achse genannt nach Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis), Katecholamine und Zytokine.[4]

Typen

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Bruce McEwen und John C Wingfield haben vorgeschlagen, allostatische Antworten in zwei verschiedene Typen einzuteilen:

  • Eine allostatische Reaktion vom Typ 1 wird ausgelöst, wenn der tatsĂ€chliche Bedarf an Energie das Angebot ĂŒberschreitet, so dass ein metabolisches Notfallprogramm aktiviert wird, das zu Energieeinsparungen und Mobilisierung von Reserven fĂŒhrt. Nach Ende der Störung kann der normale Lebenszyklus fortgesetzt werden.
  • Eine Typ-2-Allostase wird ausgelöst, wenn der erwartete Energiebedarf das erwartete Angebot ĂŒbersteigt. Diese Reaktion kann auch bei aktuell hinreichendem Energieangebot auftreten. Typische Auslöser sind psychosoziale Stress-Situationen.[2]

Beide Formen der Allostase gehen mit einer vermehrten Freisetzung von Cortisol und Katecholaminen einher. In Bezug auf die SchilddrĂŒsenhomöostase ist die Antwort differenziert. Hier fĂŒhrt die Typ-1-Allostase zu einer niedrigen Konzentration des SchilddrĂŒsenhormons Trijodthyronin (T3), wĂ€hrend der T3-Spiegel bei einer Typ-2-Allostase erhöht ist.[5]

Allostatische Last

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Eine dauerhafte allostatische Aktivierung als Resultat chronischen Stresses wird auch als Allostatische Last oder Überlast beschrieben.[6] Eine solche chronische physiologische Aktivierung kann verschiedene Organsysteme schĂ€digen. Die stĂ€rksten Auswirkungen haben chronische Stressbelastungen auf die psychische Gesundheit und das Risiko fĂŒr Herz-Kreislauf-Erkrankungen, aber auch Erkrankungen des Muskel-Skelett-Systems, des Stoffwechsels und des Immunsystems werden begĂŒnstigt.[7][8]

Besondere Bedeutung hat eine dauerhafte allostatische Last fĂŒr das Gehirn selbst. WĂ€hrend kontrollierbarer Stress zu einer Stabilisierung fĂŒhrt, zieht nicht kontrollierbarer Stress eine Destabilisierung zentralnervöser Strukturen nach sich.[9] Betroffen sind davon speziell die wenigen Bereiche des Gehirns, in denen auch beim Menschen eine Neuentstehung von Nervenzellen (Neurogenese) möglich ist, etwa der Hippocampus.[10] Ein besonders enger Zusammenhang wird zwischen allostatischer Last, Hippocampus-VerĂ€nderungen und Depressionen hergestellt.[11] Aber auch verschiedene andere psychische Probleme werden in enge Verbindung mit chronischem Stress gebracht (Diathese-Stress-Modell).

Auslöse-Situationen – Sozialer Stress

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GrundsĂ€tzlich kann jede nicht kontrollierbare Stressreaktion zur Aktivierung der HPA-Achse und somit der Allostase-Reaktion fĂŒhren.[12] Von besonderer Bedeutung fĂŒr die HPA-Achse sind jedoch soziale Stressoren.[2] So fĂŒhren etwa Ausgrenzungserfahrungen zu einer starken Aktivierung der HPA-Achse.[13] Die stĂ€rkste und zuverlĂ€ssigste HPA-Achsen-Aktivierung erfolgt jedoch bei Herabsetzungs-Situationen, d. h. Situationen, die mit GefĂŒhlen der BeschĂ€mung und Erniedrigung verbunden sind.[14] Sozial-evaluative Situationen werden deswegen auch zur experimentellen Aktivierung der HPA-Achse genutzt.[15]

Die allostatische Last und ihre gesundheitlichen Auswirkungen werden auch als wichtige Teilursachen dafĂŒr angesehen, dass ĂŒberall weltweit ein Ă€ußerst stabiler Zusammenhang zwischen der sozialen und gesundheitlichen Situation gefunden wird (Gesundheitliche Ungleichheit).[16][17] So scheint die sich ĂŒber das Leben summierende allostatische Last abhĂ€ngig von der sozialen Situation zu sein, was zu einer soziallageabhĂ€ngig frĂŒheren Alterung und stĂ€rkerer Betroffenheit von verschiedenen Erkrankungen fĂŒhren kann.[18]

Interventionen: Von der Homöostase zur Allostase

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Das Allostase-Konzept birgt wesentliche, ĂŒber das Homöostase-Konzept hinausgehende Implikationen fĂŒr die Ebene, auf der Interventionen ansetzen sollten. Sterling als BegrĂŒnder des Allostase-Konzepts verdeutlicht dies fĂŒr arterielle Hypertonie wie folgt:

„Homöostase identifiziert nĂ€chstliegende Ursachen; z. B. wird essentieller Bluthochdruck zu viel Salzwasser in zu wenig GefĂ€ĂŸvolumen zugeschrieben. Medikamente sollen daher Salz und Wasser reduzieren, das Volumen erhöhen und Feedback-Mechanismen blockieren, die dem entgegenwirken. Allostase schreibt Bluthochdruck dem Gehirn zu. Da das Hirn chronisch einen Bedarf fĂŒr hohen Druck annimmt, mobilisiert es all die Mechanismen auf niedriger Ebene: Salz und Wasser ĂŒber die Nieren zurĂŒckhalten, den Salzappetit steigern. Entsprechend wĂŒrde Allostase therapeutisch auf höherer Ebene ansetzen – den Bedarf verringern und das GefĂŒhl von Kontrolle erhöhen – so dass das Gehirn seine Vorhersage herunterregeln und all die Mechanismen auf niedriger Ebene entspannen kann.“ (Übersetzung aus [3])

Über das Homöostase-Konzept hinausgehend wird somit nach dem Allostase-Konzept das Gehirn als wichtigstes Organ der Stressreaktion betrachtet, da es aufgrund von Problemanalyse und Antizipation zukĂŒnftiger Bedarfslagen untergeordnete Systeme reguliert. Interventionen, die nur auf Regulation dieser untergeordneten Systeme fokussieren, fĂŒhren daher zu – vom Zentralnervensystem gesteuerten – kompensatorischen Ausweichreaktionen. Das Gehirn als zentrales Stressorgan sollte dementsprechend nach dem Allostase-Konzept in den Mittelpunkt aller Interventionen rĂŒcken.[3][19] Da die stĂ€rksten Auslöser fĂŒr Allostase-Reaktionen soziale Stressoren sind, wird einer VerĂ€nderung sozialer Bedingungen dabei die wesentlichste Rolle zugeschrieben.[2][3][17]

Literatur

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  • McEwen BS, Wingfield JC;: The concept of allostasis in biology and biomedicine. Horm Behav. 2003 Jan;43(1):2-15. doi:10.1016/s0018-506x(02)00024-7.
  • Theriault, J. E., Katsumi, Y., Reimann, H. M., Zhang, J., Deming, P., Dickerson, B. C., ... & Barrett, L. F. (2025): It’s not the thought that counts: Allostasis at the core of brain function. Neuron, 113(24), 4107-4133.

Einzelnachweise

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  1. 1 2 P. Sterling, J. Eyer: Allostasis: a new paradigm to explain arousal pathology. In: S. Fisher, J. Reason (Hrsg.) Handbook of life stress, cognition and health, Wiley & Sons, New York, 1988, S. 631–651.
  2. 1 2 3 4 B. S. McEwen, J. C. Wingfield: The concept of allostasis in biology and biomedicine. Horm Behav, 43 (2003) 2–15.
  3. 1 2 3 4 P. Sterling: Allostasis: a model of predictive regulation. Physiol Behav, 106 (2012) 5–15. doi:10.1016/j.physbeh.2011.06.004
  4. ↑ B. S. McEwen: Interacting mediators of allostasis and allostatic load: towards an understanding of resilience in aging. Metabolism, 52 (2003) 10–16.
  5. ↑ Apostolos Chatzitomaris, Rudolf Hoermann, John E. Midgley, Steffen Hering, Aline Urban, Barbara Dietrich, Assjana Abood, Harald H. Klein, Johannes W. Dietrich: Thyroid Allostasis–Adaptive Responses of Thyrotropic Feedback Control to Conditions of Strain, Stress, and Developmental Programming. In: Frontiers in Endocrinology. Band 8, 20. Juli 2017, doi:10.3389/fendo.2017.00163, PMID 28775711.
  6. ↑ B. S. McEwen, E. Stellar: Stress and the individual. Mechanisms leading to disease. Archives of internal medicine, 153 (1993) 2093–2101.
  7. ↑ G. P. Chrousos: Stress and disorders of the stress system. Nature reviews. Endocrinology, 5 (2009) 374–381. doi:10.1038/nrendo.2009.106
  8. ↑ S. Leka, A. Jain: Health Impact of Psychosocial Hazards at Work: An Overview. In: WHO (Hrsg.), WHO, Genf, 2010.
  9. ↑ G HĂŒther: Biologie der Angst – wie aus Stress GefĂŒhle werden., Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen, 1997. ISBN 3-525-01439-2
  10. ↑ G. Huether: The central adaptation syndrome: psychosocial stress as a trigger for adaptive modifications of brain structure and brain function. Prog Neurobiol, 48 (1996) 569-612. PMID 8809909
  11. ↑ Vaishnav Krishnan, Eric J. Nestler: The molecular neurobiology of depression. Nature, 455 (2008) 894–902.
  12. ↑ B. S. McEwen, P. J. Gianaros: Central role of the brain in stress and adaptation: links to socioeconomic status, health, and disease. Ann N Y Acad Sci, 1186 (2010) 190–222. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x
  13. ↑ K. D. Williams: Ostracism. Annu Rev Psychol, 58 (2007) 425-452. doi:10.1146/annurev.psych.58.110405.085641
  14. ↑ S. S. Dickerson, M. E. Kemeny: Acute stressors and cortisol responses: a theoretical integration and synthesis of laboratory research. Psychological bulletin, 130 (2004) 355–391. doi:10.1037/0033-2909.130.3.355
  15. ↑ C. Kirschbaum, K. M. Pirke u. a.: The 'Trier Social Stress Test' – a tool for investigating psychobiological stress responses in a laboratory setting. Neuropsychobiology, 28 (1993) 76–81. 119004 [pii]
  16. ↑ Michael G. Marmot: Status syndrome: How your social standing directly affects our health and longevity. Paperback ed., transferred to digital print 2009 Aufl., Bloomsbury, London, 2004. ISBN 0-7475-7408-1
  17. 1 2 R. M. Sapolsky: The influence of social hierarchy on primate health. Science, 308 (2005) 648–652. doi:10.1126/science.1106477
  18. ↑ T. Seeman, E. Epel u. a.: Socio-economic differentials in peripheral biology: cumulative allostatic load. Ann N Y Acad Sci, 1186 (2010) 223–239. NYAS5341 [pii] doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05341.x
  19. ↑ P. Sterling: Principles of allostasis: optimal design, predictive regulation, pathophysiology and rational therapeutics. In: Jay Schulkin (Hrsg.) Allostasis, homeostasis and the costs of physiological adaptation, Cambridge University Press, Cambridge, 2004, ISBN 0-521-81141-4
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