Sari la conținut

Amigdala

De la Wikipedia, enciclopedia liberă
Amigdala
Detalii
Parte dinsistemul limbic  Modificați la Wikidata
Resurse externe
Gray'sp.835
TAA14.1.09.402
FMA61841
Terminologie anatomică
Creierul uman în orientare coronală. Amigdalele sunt reprezentate cu roșu închis.

Amigdala (/əˈmɪɡdələ/; pl.: amigdale /əˈmɪɡdəli, -laɪ/; de asemenea corpus amygdaloideum; din latină și greacă, ἀμυγδάλη, amygdalē, „migdala”, „amigdală”)[1] este un complex nuclear pereche situat în emisferele cerebrale ale vertebratelor. Este considerată o componentă a sistemului limbic.[2]

La primate, amigdala este localizată medial în interiorul lobilor temporali⁠(d).[3] Este alcătuită din numeroși nuclei, fiecare având subdiviziuni proprii. Subdivizarea cel mai frecvent utilizată include nucleii bazolateral⁠(d), central⁠(d), cortical și medial, împreună cu clusterele de celule intercalate⁠(d).[4]

Amigdala joacă un rol esențial în procesarea memoriei, în luarea deciziilor și în generarea răspunsurilor emoționale (inclusiv frica, anxietatea și agresivitatea). Structura a fost identificată și denumită pentru prima dată de Karl Friedrich Burdach⁠(d) în 1822.[5]

Structură

[modificare | modificare sursă]
Subdiviziunile amigdalei la șoarece
Imagini RMN T1 ale amigdalei umane (evidențiată cu verde)
Secțiuni coronale
Secțiuni sagitale
Secțiuni transversale

Au fost identificați treisprezece nuclei[6], fiecare cu subdiviziuni proprii și conexiuni distincte cu restul creierului.[7]

Principalii nuclei sunt complexul bazolateral, nucleul central⁠(d), nucleul cortical, nucleul medial și clusterele de celule intercalate.[4] Nucleii cortical și medial sunt conectați cu sistemul olfactiv⁠(d) și cu hipotalamusul.[4] Nucleul central prezintă proiecții extinse către trunchiul cerebral.[4]

Complexul bazolateral poate fi subdivizat în nucleul lateral, nucleul bazal și nucleul bazal accesoriu.[2][8][9]

Acest complex are conexiuni extinse cu ariile corticale de ordin superior din cortexul prefrontal⁠(d), lobul temporal⁠(d), cortexul insular⁠(d) și hipocampul.[4][10]

Complexul bazolateral este înconjurat de o rețea de celule intercalate cu rol inhibitor, care proiectează către diverse regiuni ale creierului anterior bazal⁠(d), ale hipotalamusului și ale amigdalei.[4][11]

Amigdala primatelor conține aproximativ 32 de tipuri distincte de neuroni.[12]

Specializări emisferice

[modificare | modificare sursă]

Porțiunile dreaptă și stângă ale amigdalei au sisteme de memorie parțial independente, dar funcționează integrat în stocarea, codarea și interpretarea emoțiilor.

Amigdala dreaptă este asociată în principal cu emoțiile negative.[13][14] Aceasta joacă un rol important în exprimarea fricii și în procesarea stimulilor care induc frica. Condiționarea fricii⁠(d), prin care un stimul neutru dobândește proprietăți aversive, implică în mod semnificativ emisfera dreaptă. Atunci când o persoană este expusă unui stimul aversiv condiționat, acesta este procesat la nivelul amigdalei drepte, generând un răspuns emoțional de teamă sau disconfort. Acest răspuns contribuie la evitarea stimulilor amenințători și la evaluarea pericolelor din mediul înconjurător.

Amigdala dreaptă este, de asemenea, asociată cu memoria declarativă⁠(d), care include fapte și informații provenite din experiențe anterioare reamintite conștient. Ea joacă un rol semnificativ și în menținerea memoriei episodice⁠(d), ce cuprinde componentele autobiografice ale memoriei și permite reamintirea experiențelor emoționale și senzoriale ale unui eveniment. Amigdala dreaptă contribuie și la asocierea informațiilor temporale și spațiale cu valența emoțională.[15]

Într-un studiu, stimulările electrice ale amigdalei drepte au indus emoții negative⁠(d), în special frică și tristețe, în timp ce stimularea amigdalei stângi a putut genera atât emoții plăcute (fericire), cât și emoții neplăcute (frică, anxietate, tristețe).[16] Alte dovezi sugerează că amigdala stângă este implicată și în sistemul de recompensă⁠(d) al creierului.[17]

Dezvoltare și diferențe între sexe

[modificare | modificare sursă]

Amigdala este una dintre cele mai bine studiate regiuni ale creierului în ceea ce privește diferențele dintre sexe. Volumul amigdalei este, în medie, mai mare la bărbați decât la femei, atât la copiii cu vârste cuprinse între 7 și 11 ani,[18] cât și la adulți,[19] precum și la șobolanii adulți.[20]

În primii ani de dezvoltare are loc o creștere considerabilă a amigdalei, atât la bărbați, cât și la femei.[21] În această perioadă timpurie, structurile limbice la subiecții de sex feminin tind să crească într-un ritm mai rapid decât la cei de sex masculin. La fete, amigdala atinge vârful de dezvoltare cu aproximativ 1,5 ani mai devreme decât la băieți. În schimb, dezvoltarea structurală a amigdalei masculine se desfășoară pe o perioadă mai lungă, ceea ce poate contribui la dimensiunea relativ mai mare observată la bărbați.

Factorii hormonali pot contribui la aceste diferențe de dezvoltare specifice sexului. Amigdala este bogată în receptori androgenici⁠(d) — receptori nucleari care se leagă de testosteron. Acești receptori participă la reglarea expresiei genice prin interacțiunea cu ADN-ul. Deși testosteronul este prezent și în sistemul hormonal feminin, nivelurile sunt, în general, mai scăzute decât la bărbați. Concentrațiile mai ridicate de testosteron din sistemul hormonal masculin pot influența dezvoltarea amigdalei. În plus, volumul de substanță cenușie al amigdalei se corelează cu nivelurile de testosteron, fapt care poate contribui la masa mai mare a amigdalei la bărbați.

Există, de asemenea, diferențe de dezvoltare între amigdala dreaptă și cea stângă. Amigdala stângă atinge vârful de dezvoltare cu aproximativ 1,5–2 ani înaintea celei drepte. În ciuda creșterii mai timpurii a amigdalei stângi, cea dreaptă continuă să crească în volum pe o perioadă mai îndelungată. Amigdala dreaptă este asociată cu răspunsul la stimuli care induc frica, precum și cu recunoașterea fețelor. În cazul amigdalei stângi, s-a sugerat că dezvoltarea sa mai timpurie poate oferi sugarilor o capacitate sporită de detectare a pericolului, datorită sensibilității crescute la evenimente și expresii faciale asociate fricii.[22][23]

În copilărie, s-a observat că amigdala reacționează diferit la persoane de același sex comparativ cu cele de sex opus. Această reactivitate scade până în adolescență, după care crește semnificativ odată cu debutul pubertății.[24]

Au fost raportate și alte diferențe funcționale și structurale între amigdala masculină și cea feminină. Activarea amigdalei a fost analizată la subiecți care urmăreau un film de groază și stimuli subliminali. Rezultatele au indicat o lateralizare diferită a activității amigdalei la bărbați și femei. La femei, o memorie mai bună pentru film a fost asociată cu o activitate crescută a amigdalei stângi (dar nu a celei drepte), în timp ce la bărbați a fost asociată cu o activitate crescută a amigdalei drepte (dar nu a celei stângi).[25]

În mod similar, un studiu privind luarea deciziilor la pacienți cu leziuni unilaterale ale amigdalei a sugerat că bărbații cu leziuni ale amigdalei drepte (dar nu stângi) prezentau mai frecvent afectarea capacității decizionale, în timp ce femeile cu leziuni ale amigdalei stângi (dar nu drepte) manifestau mai des deficite decizionale.[26][27]

Un studiu a indicat, de asemenea, că, în medie, femeile tind să păstreze amintiri mai intense pentru evenimentele emoționale comparativ cu bărbații.[28]

Funcție

[modificare | modificare sursă]

Conexiuni

[modificare | modificare sursă]

Variabilitatea conectivității amigdalei a fost asociată cu o varietate de comportamente și rezultate, precum recunoașterea fricii[29] și dimensiunea rețelei sociale.[30] O schemă simplificată a procesării informației prin amigdală este următoarea: amigdala trimite proiecții către hipotalamus, nucleii septali⁠(d) și nucleii patului striei terminale⁠(d) (BNST) (prin tractul amigdalo-fugal⁠(d)), către talamusul dorsomedial (prin tractul amigdalo-talamic), către nucleii nervului trigemen și ai nervului facial, către aria tegmentală ventrală⁠(d), locus coeruleus și nucleul tegmental laterodorsal⁠(d).[8]

Amigdala bazolaterală proiectează către nucleul accumbens⁠(d), inclusiv către cochilia medială.[31][32][33][34][35] Neuronii glutamatergici din amigdala bazolaterală trimit proiecții către cochilia și nucleul nucleului accumbens. Activarea acestor proiecții determină saliență motivațională⁠(d). Capacitatea acestor proiecții de a genera saliență de stimulare⁠(d) depinde de receptorul dopaminergic D1⁠(d).[31][32] Sistemul endocannabinoid⁠(d), care produce neuromodulatori lipidici, are receptori specifici (CB1⁠(d)) localizați în amigdale.[36]

Secțiune coronală⁠(d) a creierului prin masa intermediară a ventriculului al treilea⁠(d). Amigdala este evidențiată cu violet.

Nucleul medial este implicat în simțul mirosului și în procesarea feromonilor. Acesta primește aferențe de la bulbul olfactiv⁠(d) și cortexul olfactiv⁠(d).[37] Amigdala laterală, care transmite impulsuri către restul complexelor bazolaterale și către nucleii centro-mediali, primește aferențe din sistemele senzoriale. Nucleii centro-mediali reprezintă principalele căi de ieșire ale complexelor bazolaterale și sunt implicați în activarea emoțională la șobolani și pisici.[8][9][38]

Învățarea emoțională

[modificare | modificare sursă]

La vertebratele complexe, inclusiv la oameni, amigdalele îndeplinesc roluri esențiale în formarea și stocarea memoriilor asociate cu evenimente emoționale. Cercetările indică faptul că, în timpul condiționării fricii⁠(d), stimulii senzoriali ajung la complexele bazolaterale ale amigdalei, în special la nucleii laterali, unde formează asocieri cu reprezentările mnestice ale stimulilor. Asocierea dintre stimuli și evenimentele aversive pe care le prezic poate fi mediată de potențarea pe termen lung⁠(d),[39][40] adică o amplificare susținută a semnalizării între neuronii implicați.[41]

Studiile au arătat că leziunile amigdalei pot interfera cu memoria consolidată emoțional. Un studiu a analizat un pacient cu degenerare bilaterală a amigdalei, căruia i s-a prezentat o poveste violentă însoțită de imagini corespunzătoare; capacitatea sa de a-și aminti povestea a fost comparată cu cea a pacienților cu amigdale funcționale. Pacientul a prezentat o rememorare mai redusă, indicând o legătură strânsă între amigdală și învățarea emoțională.[37]

Se consideră că amintirile emoționale sunt stocate în sinapse distribuite în întregul creier. Amintirile de frică, de exemplu, sunt considerate a fi stocate în conexiunile neuronale dintre nucleii laterali și nucleul central al amigdalei, precum și către nucleii patului striei terminale⁠(d) (parte a amigdalei extinse⁠(d)). Aceste conexiuni nu constituie singurul sediu al memoriei fricii, deoarece nucleii amigdalei primesc și transmit informații către alte regiuni cerebrale importante pentru memorie, precum hipocampul. Unii neuroni senzoriali își proiectează axonii către nucleul central.[37]

Nucleii centrali sunt implicați în generarea multor răspunsuri de frică, precum comportamentele defensive (înghețare sau fugă), răspunsurile sistemului nervos autonom (modificări ale tensiunii arteriale și ale ritmului cardiac/tahicardie) și răspunsurile neuroendocrine (eliberarea hormonilor de stres). Leziunile amigdalei afectează atât achiziția, cât și expresia condiționării pavloviene a fricii, o formă de condiționare clasică a răspunsurilor emoționale.[41] Dovezile acumulate sugerează că mai mulți neuromodulatori care acționează la nivelul amigdalei reglează formarea memoriilor emoționale.[42][43][44]

Amigdalele sunt implicate și în condiționarea apetitivă (pozitivă). Se pare că neuroni diferiți răspund la stimuli pozitivi și negativi, însă fără o organizare clară în nuclee anatomice distincte.[45][46] Cu toate acestea, leziunile nucleului central al amigdalei reduc învățarea apetitivă la șobolani, în timp ce leziunile regiunilor bazolaterale nu produc același efect.[47]

Astfel de cercetări indică faptul că diferite nuclee ale amigdalei îndeplinesc funcții distincte în condiționarea apetitivă.[48][49]

Cu toate acestea, cercetătorii au identificat un exemplu de învățare emoțională apetitivă care evidențiază rolul important al amigdalei bazolaterale: femelele naive de șoarece sunt atrase în mod înnăscut de feromoni non-volatili prezenți în așternutul murdărit de masculi, dar nu de substanțele volatile derivate de la masculi; acestea din urmă devin atractive dacă sunt asociate cu feromonii non-volatili atractivi, care acționează ca stimul necondiționat într-un caz de învățare asociativă pavloviană.[50]

În sistemele vomeronazal, olfactiv și emoțional, proteinele Fos (familia genelor Fos) indică faptul că feromonii non-volatili stimulează sistemul vomeronazal, în timp ce substanțele volatile din aer activează exclusiv sistemul olfactiv. Astfel, preferința dobândită pentru substanțele volatile derivate de la masculi reflectă o învățare asociativă olfactiv-vomeronazală. Mai mult, sistemul de recompensă este activat diferențiat de feromonii primari și de odorantele atractive secundare. Explorarea feromonului atractiv primar activează amigdala bazolaterală și cochilia nucleului accumbens, dar nu aria tegmentală ventrală și nici cortexul orbitofrontal. În schimb, explorarea odorantelor atractive secundare derivate de la masculi implică activarea unui circuit care include amigdala bazolaterală, cortexul prefrontal și aria tegmentală ventrală. Prin urmare, amigdala bazolaterală apare ca un centru-cheie pentru învățarea asociativă vomeronazal-olfactivă.[51]

Modularea memoriei

[modificare | modificare sursă]

Amigdala este implicată și în modularea consolidării memoriei⁠(d). După orice eveniment de învățare, memoria pe termen lung⁠(d) a acelui eveniment nu se formează instantaneu. Mai degrabă, informațiile sunt integrate treptat în depozitele de memorie pe termen lung (potențial pe viață), posibil prin potențare pe termen lung⁠(d). Studii recente sugerează că amigdala reglează consolidarea memoriei în alte regiuni ale creierului. De asemenea, condiționarea fricii⁠(d), un tip de memorie afectat de leziunile amigdalei, este mediată parțial de potențarea pe termen lung.[39][40]

În timpul perioadei de consolidare, memoria poate fi modulată. În special, activarea emoțională care urmează unui eveniment de învățare influențează intensitatea memoriei ulterioare pentru acel eveniment. O activare emoțională mai puternică după învățare crește probabilitatea de reținere a evenimentului respectiv. Experimentele au arătat că administrarea de hormoni de stres⁠(d) la șoareci imediat după învățare le îmbunătățește retenția atunci când sunt testați două zile mai târziu.[52]

Amigdala, în special nucleii bazolaterali, este implicată în medierea efectelor activării emoționale asupra intensității memoriei unui eveniment, fapt demonstrat de numeroase laboratoare, inclusiv cel al lui James McGaugh⁠(d). Aceste laboratoare au antrenat animale în diverse sarcini de învățare și au constatat că medicamentele injectate în amigdală după antrenament influențează retenția ulterioară a sarcinii. Aceste sarcini includ sarcini simple de condiționare clasică, precum evitarea inhibitoare, în care un șobolan învață să asocieze un șoc electric ușor aplicat labei cu un anumit compartiment al unui aparat, precum și sarcini mai complexe, cum ar fi labirintul acvatic spațial sau ghidat, în care șobolanul învață să înoate către o platformă pentru a scăpa din apă. Dacă un medicament care activează amigdala este injectat în amigdală, animalele prezintă o memorie mai bună pentru sarcina învățată.[53]

Activitatea amigdalei în momentul codării informației se corelează cu retenția acelei informații. Totuși, această corelație depinde de gradul de „încărcare emoțională” al informației: informațiile mai intens emoționale cresc activitatea amigdalară, iar această activitate se corelează cu retenția. Neuronii amigdalei prezintă diferite tipuri de oscilații neuronale⁠(d) în timpul activării emoționale, precum activitatea teta⁠(d) și activitatea gama⁠(d). Aceste evenimente neuronale sincronizate pot favoriza plasticitatea sinaptică⁠(d) (implicată în retenția memoriei) prin creșterea interacțiunilor dintre situsurile de stocare neocorticale și structurile lobului temporal implicate în memoria declarativă⁠(d).[54]

La șobolani, s-a constatat că leziunile ADN cresc în amigdală imediat după expunerea la stres.[55] Stresul a fost indus prin 30 de minute de imobilizare sau prin înot forțat. La șapte zile după expunerea la acești factori de stres, creșterea leziunilor ADN nu mai era detectabilă în amigdală, probabil datorită proceselor de reparare a ADN-ului⁠(d).[55]

Călugării budiști care practică meditația compasiunii⁠(d) au demonstrat capacitatea de a-și modula amigdala, împreună cu joncțiunea temporo-parietală⁠(d) și insula⁠(d), în timpul practicii.[56] Într-un studiu IRMf⁠(d), s-a observat o activitate mai intensă a insulei la meditatorii experți comparativ cu începătorii.[57]

Placă 03 din testul Rorschach

Cercetările care utilizează placa 03 din testul Rorschach arată că numărul de răspunsuri unice la această figură aleatorie este asociat cu o dimensiune mai mare a amigdalei. Cercetătorii notează că „întrucât rapoarte anterioare au indicat că răspunsurile unice apar mai frecvent în populația artistică decât în populația non-artistică normală, această corelație pozitivă sugerează că mărirea amigdalei în populația generală ar putea fi legată de activitatea mentală creativă”.[58]

Corelate neuropsihologice ale activității amigdalei

[modificare | modificare sursă]

Cercetările timpurii pe primate au oferit explicații privind funcțiile amigdalei și au constituit baza pentru studii ulterioare. Încă din 1888, maimuțele rhesus⁠(d) cu leziuni ale cortexului temporal (incluzând amigdala) au fost observate prezentând deficite sociale și emoționale semnificative.[59] Heinrich Klüver⁠(d) și Paul Bucy au extins ulterior aceste observații, demonstrând că leziunile extinse ale lobului temporal anterior produc modificări comportamentale evidente, inclusiv reacții exagerate la obiecte, hipoemoționalitate, pierderea fricii, hipersexualitate și hiperoralitate, o condiție în care obiecte inadecvate sunt introduse în gură. Unele maimuțe prezentau și incapacitatea de a recunoaște obiecte familiare⁠(d) și se apropiau nediferențiat de obiecte animate și inanimate, manifestând pierderea fricii față de experimentatori. Această tulburare comportamentală a fost denumită ulterior sindromul Klüver–Bucy⁠(d),[60] iar cercetările ulterioare au demonstrat că aceasta se datorează în mod specific leziunilor amigdalei. Mamele-maimuță cu leziuni ale amigdalei prezentau o reducere a comportamentelor materne față de puii lor, uneori abuzându-i fizic sau neglijându-i.[61] În 1981, cercetătorii au constatat că leziunile selective prin radiofrecvență⁠(d) ale întregii amigdale produc sindromul Klüver–Bucy.[62]

Funcția socială

[modificare | modificare sursă]

Amigdala joacă un rol important în funcționarea socială.[63] Volumul amigdalei este asociat cu dimensiunea și complexitatea rețelelor sociale.[64][65] Volumul amigdalei se corelează pozitiv atât cu dimensiunea (numărul de contacte), cât și cu complexitatea (numărul de grupuri diferite) rețelelor sociale.[66]

Amigdala este implicată în recunoașterea fețelor și a expresiilor emoționale.[67] Rolul său în analiza situațiilor sociale derivă în mod specific din capacitatea de a identifica și procesa modificările trăsăturilor faciale, deși nu procesează direcția privirii către o persoană.[68]

Amigdala procesează reacțiile la încălcarea spațiului personal.[69]

Alcoolism

[modificare | modificare sursă]

Amigdala pare să joace un rol în consumul episodic excesiv de alcool⁠(d) (binge drinking), fiind afectată de episoade repetate de intoxicație și sevraj.[70][71] Protein kinaza C epsilon⁠(d) (PRKCE) din amigdală este importantă pentru reglarea răspunsurilor comportamentale la morfină și etanol și pentru controlul comportamentului asemănător anxietății. Această proteină este implicată în reglarea funcției altor proteine și joacă un rol în dezvoltarea capacității de a consuma cantități mari de etanol.[72][73] Durata consumului cronic de alcool și a abstinenței poate influența adaptările dinamice ale rețelelor cerebrale.[71] Consumul excesiv de alcool afectează amigdala prin modificări comportamentale și reduce plasticitatea cerebrală. Frecvent, în cazul binge drinking-ului sau al alcoolismului, afectarea amigdalei este asociată cu tulburări comportamentale precum lipsa autocontrolului, imaturitate comportamentală, iritabilitate și comportament agresiv, anxietate, depresie, tulburări de personalitate, consum excesiv de substanțe, tulburare bipolară, confuzie, toleranță crescută și comportamente sexuale inadecvate față de sine și față de alții.[74]

Anxietatea

[modificare | modificare sursă]

Sentimentele de anxietate sunt declanșate de stimuli din mediul înconjurător care provoacă stres. Aceștia pot include diverse mirosuri, imagini sau senzații interne care generează anxietate. Amigdala reacționează la acești stimuli pregătind organismul pentru răspunsul de tip luptă sau fugă. Acest răspuns este asociat cu eliberarea de adrenalină în fluxul sanguin; amigdala trimite semnale către nucleul paraventricular al hipotalamusului⁠(d) pentru inițierea răspunsului HPA⁠(d).[75] Ca urmare, nivelul glicemiei crește, devenind imediat disponibil pentru mușchi ca sursă rapidă de energie. Pot apărea tremurături, ca o încercare a organismului de a redistribui sângele către restul corpului.

Modificările pe termen lung ale neuronilor din amigdală pot crește nivelul de anxietate după stres prelungit sau traumatic, ca urmare a acțiunii hormonilor de stres la nivelul amigdalei.[76] În schimb, blocarea acțiunii hormonilor de stres în amigdală reduce anxietatea.[77] Există, de asemenea, o legătură bine documentată între amigdală și anxietate.[78]

Nucleul central al amigdalei are conexiuni directe cu hipotalamusul și trunchiul cerebral — regiuni implicate în mod direct în frică și anxietate.[79] Această relație este susținută și de studiile realizate pe animale cărora li s-a îndepărtat amigdala.[80]

Grupurile de nuclei ai amigdalei sunt activate atunci când un individ experimentează frică sau agresivitate. Acest lucru se explică prin faptul că amigdala este una dintre structurile cerebrale principale implicate în răspunsul de tip luptă sau fugă. Atacurile de anxietate și de panică pot apărea atunci când amigdala detectează factori de stres din mediu care declanșează acest răspuns.[81][82]

Amigdala este implicată în exprimarea fricii condiționate⁠(d). Frica condiționată reprezintă un cadru explicativ pentru comportamentul apărut atunci când un stimul inițial neutru este asociat în mod repetat cu un stimul care evocă frică. Frica este măsurată prin modificări ale activității sistemului nervos autonom, inclusiv creșterea ritmului cardiac și a tensiunii arteriale, precum și prin reflexe simple, cum ar fi tresărirea sau clipitul.[83]

Studii realizate în 2004 și 2006 au arătat că subiecții sănătoși expuși la imagini cu fețe înfricoșate sau la fețe ale persoanelor dintr-o altă rasă prezintă o activitate crescută a amigdalei, chiar și atunci când expunerea este subliminală.[84][85]

Totuși, amigdala nu este indispensabilă pentru procesarea stimulilor legați de frică⁠(d), deoarece persoanele cu leziuni bilaterale ale amigdalei pot prezenta reacții rapide la fețe înfricoșate chiar și în absența unei amigdale funcționale.[86]

Pacienta S.M.⁠(d), cunoscută uneori ca SM-046, este o femeie americană cu distrugere bilaterală completă a amigdalei încă din copilăria târzie, ca urmare a bolii Urbach–Wiethe⁠(d), prezentând o capacitate fiziologică sever redusă de a simți frica. Descrisă pentru prima dată de cercetători în 1994,[87] S.M. a fost studiată extensiv în cercetarea științifică, contribuind semnificativ la clarificarea funcțiilor amigdalei.[88]

Tulburări psihologice

[modificare | modificare sursă]

Odată cu progresele înregistrate în tehnologiile de neuroimagistică⁠(d), precum rezonanța magnetică, neurocercetătorii au obținut rezultate importante privind amigdala umană. Numeroase date indică faptul că amigdala joacă un rol substanțial în stările mentale și este implicată în numeroase tulburări psihice.

Unele studii au arătat că copiii cu tulburări de anxietate tind să aibă o amigdală stângă mai mică. În majoritatea cazurilor, s-a observat o asociere între creșterea dimensiunii amigdalei stângi și utilizarea inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei sau a psihoterapiei. Amigdala stângă a fost asociată cu tulburare de anxietate socială, tulburare obsesiv-compulsivă și tulburare de stres posttraumatic (PTSD), precum și, mai general, cu anxietatea de separare și tulburare de anxietate generalizată.[89]

Numeroase studii au constatat că amigdala poate fi responsabilă de reacțiile emoționale ale pacienților cu PTSD. Un studiu a arătat că, atunci când pacienților cu PTSD li se prezintă imagini cu fețe care exprimă frică, amigdala lor prezintă o activare mai mare decât în cazul persoanelor fără PTSD.[37]

În 2006, cercetătorii au observat o hiperactivitate a amigdalei atunci când pacienții erau expuși la fețe amenințătoare sau la situații înfricoșătoare. Pacienții cu forme severe de fobie socială au prezentat un răspuns amigdalar crescut.[90]

Indivizii cu psihopatie prezintă răspunsuri autonome reduse la indicii de frică induse verbal, comparativ cu indivizii sănătoși.[91] În mod similar, pacienții cu depresie au prezentat o activitate exagerată a amigdalei stângi în interpretarea emoțiilor faciale, în special a celor care exprimă frică. Această hiperactivitate a fost normalizată prin administrarea de medicamente antidepresive.[92]

Un studiu din 2003 a arătat că subiecții cu tulburare de personalitate borderline prezentau o activitate semnificativ mai mare a amigdalei stângi decât subiecții de control. Unii pacienți cu tulburare borderline întâmpinau dificultăți în clasificarea fețelor neutre sau le percepeau ca fiind amenințătoare.[93]

S-a observat că amigdala răspunde diferit la persoanele cu tulburare bipolară. Disfuncția amigdalei în procesarea emoțiilor faciale este bine documentată în tulburarea bipolară. Persoanele cu tulburare bipolară au prezentat o activitate crescută a amigdalei (în special în circuitul amigdală–cortex prefrontal medial).[94][95] La persoanele cu tulburare bipolară de tip I⁠(d) în fază maniacală, s-a observat și o reducere a conectivității funcționale negative dintre cortexul orbitofrontal⁠(d) și amigdală.[96]

Un studiu din 2003 a constatat că pacienții bipolari adulți și adolescenți aveau volume amigdalare considerabil mai mici și volume ușor reduse ale hipocampului.[97]

Numeroase studii s-au concentrat și asupra relației dintre amigdală și autism.[98]

Note

[modificare | modificare sursă]
  1. ↑ „Amygdala - Define Amygdala at Dictionary.com”. Arhivat din original la . Accesat în .
  2. 1 2 Amunts K, Kedo O, Kindler M, Pieperhoff P, Mohlberg H, Shah NJ, Habel U, Schneider F, Zilles K (decembrie 2005). „Cytoarchitectonic mapping of the human amygdala, hippocampal region and entorhinal cortex: intersubject variability and probability maps”. Anatomy and Embryology. 210 (5–6): 343–52. doi:10.1007/s00429-005-0025-5. PMID 16208455.
  3. ↑ University of Idaho College of Science (). „amygdala”. Arhivat din original la . Accesat în .
  4. 1 2 3 4 5 6 Bzdok, Danilo; Laird, Angela R.; Zilles, Karl; Fox, Peter T.; Eickhoff, Simon B. (). „An investigation of the structural, connectional, and functional subspecialization in the human amygdala”. Human Brain Mapping. 34 (12): 3247–3266. doi:10.1002/hbm.22138. PMC 4801486 Accesibil gratuit. PMID 22806915.
  5. ↑ Pabba M (). „Evolutionary development of the amygdaloid complex”. Frontiers in Neuroanatomy. 7: 27. doi:10.3389/fnana.2013.00027. PMC 3755265 Accesibil gratuit. PMID 24009561.
  6. ↑ Pabba, Mohan (). „Evolutionary development of the amygdaloid complex”. Frontiers in Neuroanatomy. 7: 27. doi:10.3389/fnana.2013.00027. PMC 3755265 Accesibil gratuit. PMID 24009561.
  7. ↑ Bzdok, D.; Laird, A. R.; Zilles, K.; Fox, P. T.; Eickhoff, S. B. (). „An investigation of the structural, connectional, and functional subspecialization in the human amygdala”. Human Brain Mapping. 34 (12): 3247–3266. doi:10.1002/hbm.22138. PMC 4801486 Accesibil gratuit. PMID 22806915.
  8. 1 2 3 Ben Best (). „The Amygdala and the Emotions”. Arhivat din original la . Accesat în .
  9. 1 2 Solano-Castiella E, Anwander A, Lohmann G, Weiss M, Docherty C, Geyer S, Reimer E, Friederici AD, Turner R (februarie 2010). „Diffusion tensor imaging segments the human amygdala in vivo”. NeuroImage. 49 (4): 2958–65. doi:10.1016/j.neuroimage.2009.11.027. PMID 19931398.
  10. ↑ McDonald, Alexander J. (). „Functional neuroanatomy of the basolateral amygdala: Neurons, neurotransmitters, and circuits”. Handbook of Behavioral Neuroscience. 26. Elsevier. pp. 1–38. doi:10.1016/b978-0-12-815134-1.00001-5. PMC 8248694 Accesibil gratuit. PMID 34220399.
  11. ↑ Stern, Daniel B.; Wilke, Anna; Root, Cory M. (). „Anatomical Connectivity of the Intercalated Cells of the Amygdala”. eNeuro. 10 (10): ENEURO.0238–23.2023. doi:10.1523/ENEURO.0238-23.2023. PMC 10576262 Accesibil gratuit. PMID 37775310.
  12. ↑ Totty, Michael S.; Cervera Juanes, Rita; Bach, Svitlana V.; Ben Ameur, Lamya; Valentine, Madeline R.; Simons, Evan; Romac, McKenna D.; Trinh, Hoa; Henderson, Krystal; Del Rosario, Ishbel (). „Transcriptomic diversity of amygdalar subdivisions across humans and nonhuman primates”. Science Advances. 11 (38). doi:10.1126/sciadv.adw1029. PMC 12442850 Accesibil gratuit. PMID 40961182 Verificați valoarea |pmid= (ajutor). Parametru necunoscut |article-number= ignorat (ajutor)
  13. ↑ Barrett LF, Bliss-Moreau E, Duncan SL, Rauch SL, Wright CI (iunie 2007). „The amygdala and the experience of affect”. Social Cognitive and Affective Neuroscience. 2 (2): 73–83. doi:10.1093/scan/nsl042. PMC 2288526 Accesibil gratuit. PMID 18392107.
  14. ↑ Berntson GG, Bechara A, Damasio H, Tranel D, Cacioppo JT (iunie 2007). „Amygdala contribution to selective dimensions of emotion”. Social Cognitive and Affective Neuroscience. 2 (2): 123–9. doi:10.1093/scan/nsm008. PMC 2293306 Accesibil gratuit. PMID 18414599.
  15. ↑ Markowitsch, H. (1998). Differential contribution of right and left amygdala to affective information processing. IOS Press. 11(4), 233–244.
  16. ↑ Lanteaume L, Khalfa S, Régis J, Marquis P, Chauvel P, Bartolomei F (iunie 2007). „Emotion induction after direct intracerebral stimulations of human amygdala”. Cerebral Cortex. 17 (6): 1307–13. doi:10.1093/cercor/bhl041. PMID 16880223.
  17. ↑ Murray EA, Izquierdo A, Malkova L (). „Amygdala function in positive reinforcement”. The Human Amygdala. Guilford Press.
  18. ↑ Caviness VS, Kennedy DN, Richelme C, Rademacher J, Filipek PA (). „The human brain age 7-11 years: a volumetric analysis based on magnetic resonance images”. Cerebral Cortex. 6 (5): 726–36. doi:10.1093/cercor/6.5.726. PMID 8921207.
  19. ↑ Goldstein JM, Seidman LJ, Horton NJ, Makris N, Kennedy DN, Caviness VS, Faraone SV, Tsuang MT (iunie 2001). „Normal sexual dimorphism of the adult human brain assessed by in vivo magnetic resonance imaging”. Cerebral Cortex. 11 (6): 490–7. doi:10.1093/cercor/11.6.490 Accesibil gratuit. PMID 11375910.
  20. ↑ Hines M, Allen LS, Gorski RA (mai 1992). „Sex differences in subregions of the medial nucleus of the amygdala and the bed nucleus of the stria terminalis of the rat”. Brain Research. 579 (2): 321–6. doi:10.1016/0006-8993(92)90068-K. PMID 1352729.
  21. ↑ Uematsu A, Matsui M, Tanaka C, Takahashi T, Noguchi K, Suzuki M, Nishijo H (). „Developmental trajectories of amygdala and hippocampus from infancy to early adulthood in healthy individuals”. PLOS ONE. 7 (10). doi:10.1371/journal.pone.0046970. PMC 3467280 Accesibil gratuit. PMID 23056545. Parametru necunoscut |article-number= ignorat (ajutor)
  22. ↑ Hardee, Jillian E.; Thompson, James C.; Puce, Aina (). „The left amygdala knows fear: laterality in the amygdala response to fearful eyes”. Social Cognitive and Affective Neuroscience. 3 (1): 47–54. doi:10.1093/scan/nsn001. PMC 2569817 Accesibil gratuit. PMID 19015094.
  23. ↑ Phelps, Elizabeth A.; O'Connor, Kevin J.; Gatenby, J. Christopher; Gore, John C.; Grillon, Christian; Davis, Michael (). „Activation of the left amygdala to a cognitive representation of fear”. Nature Neuroscience. 4 (4): 437–441. doi:10.1038/86110. PMID 11276236.
  24. ↑ Telzer EH, Flannery J, Humphreys KL, Goff B, Gabard-Durman L, Gee DG, Tottenham N (septembrie 2015). „"The Cooties Effect": Amygdala Reactivity to Opposite- versus Same-sex Faces Declines from Childhood to Adolescence”. Journal of Cognitive Neuroscience. 27 (9): 1685–96. doi:10.1162/jocn_a_00813. PMC 5723398 Accesibil gratuit. PMID 25848681.
  25. ↑ Cahill L, Haier RJ, White NS, Fallon J, Kilpatrick L, Lawrence C, Potkin SG, Alkire MT (ianuarie 2001). „Sex-related difference in amygdala activity during emotionally influenced memory storage”. Neurobiology of Learning and Memory. 75 (1): 1–9. doi:10.1006/nlme.2000.3999. PMID 11124043.
  26. ↑ Tranel D, Bechara A (iunie 2009). „Sex-related functional asymmetry of the amygdala: preliminary evidence using a case-matched lesion approach”. Neurocase. 15 (3): 217–34. doi:10.1080/13554790902775492. PMC 2829120 Accesibil gratuit. PMID 19308794.
  27. ↑ Gupta R, Koscik TR, Bechara A, Tranel D (martie 2011). „The amygdala and decision-making”. Neuropsychologia. 49 (4): 760–6. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2010.09.029. PMC 3032808 Accesibil gratuit. PMID 20920513.
  28. ↑ Hamann S (august 2005). „Sex differences in the responses of the human amygdala”. The Neuroscientist. 11 (4): 288–93. doi:10.1177/1073858404271981. PMID 16061516.
  29. ↑ McFadyen, Jessica (). „An afferent white matter pathway from the pulvinar to the amygdala facilitates fear recognition”. eLife. 8. doi:10.7554/eLife.40766 Accesibil gratuit. PMC 6335057 Accesibil gratuit. PMID 30648533. Parametru necunoscut |article-number= ignorat (ajutor)
  30. ↑ Hampton, WH; Unger, A; Von Der Heide, RJ; Olson, IR (). „Neural connections foster social connections: a diffusion-weighted imaging study of social networks”. Social Cognitive and Affective Neuroscience. 11 (5): 721–727. doi:10.1093/scan/nsv153 Accesibil gratuit. PMC 4847692 Accesibil gratuit. PMID 26755769.
  31. 1 2 Lalumiere RT (). „Optogenetic dissection of amygdala functioning”. Frontiers in Behavioral Neuroscience. 8: 107. doi:10.3389/fnbeh.2014.00107 Accesibil gratuit. PMC 3972463 Accesibil gratuit. PMID 24723867.
  32. 1 2 Nieh EH, Kim SY, Namburi P, Tye KM (mai 2013). „Optogenetic dissection of neural circuits underlying emotional valence and motivated behaviors”. Brain Research. 1511: 73–92. doi:10.1016/j.brainres.2012.11.001. PMC 4099056 Accesibil gratuit. PMID 23142759.
  33. ↑ Kamali, A.; Sair, H. I.; Blitz, A. M.; Riascos, R. F.; Mirbagheri, S.; Keser, Z.; Hasan, K. M. (). „Revealing the ventral amygdalofugal pathway of the human limbic system using high spatial resolution diffusion tensor tractography”. Brain Structure & Function. 221 (7): 3561–3569. doi:10.1007/s00429-015-1119-3. PMID 26454651.
  34. ↑ Kamali, A.; Riascos, R. F.; Pillai, J. J.; Sair, H. I.; Patel, R.; Nelson, F. M.; Lincoln, J. A.; Tandon, N.; Mirbagheri, S.; Rabiei, P.; Keser, Z.; Hasan, K. M. (). „Mapping the trajectory of the amygdalothalamic tract in the human brain”. Journal of Neuroscience Research. 96 (7): 1176–1185. doi:10.1002/jnr.24235. PMID 29607550.
  35. ↑ Kamali, A.; Milosavljevic, S.; Gandhi, A.; Lano, K. R.; Shobeiri, P.; Sherbaf, F. G.; Sair, H. I.; Riascos, R. F.; Hasan, K. M. (). „The Cortico-Limbo-Thalamo-Cortical Circuits: An Update to the Original Papez Circuit of the Human Limbic System”. Brain Topography. 36 (3): 371–389. doi:10.1007/s10548-023-00955-y. PMC 10164017 Accesibil gratuit. PMID 37148369.
  36. ↑ Calabrò, Rocco S.; Cacciola, Alberto; Bruschetta, Daniele; Milardi, Demetrio; Quattrini, Fabrizio; Sciarrone, Francesca; la Rosa, Gianluca; Bramanti, Placido; Anastasi, Giuseppe (). „Neuroanatomy and function of human sexual behavior: A neglected or unknown issue?”. Brain and Behavior. 9 (12): e01389. doi:10.1002/brb3.1389. PMC 6908863 Accesibil gratuit. PMID 31568703.
  37. 1 2 3 4 Carlson, Neil R. (). Physiology of Behavior. Pearson. ISBN 9780205239399.
  38. ↑ Groshek F, Kerfoot E, McKenna V, Polackwich AS, Gallagher M, Holland PC (februarie 2005). „Amygdala central nucleus function is necessary for learning, but not expression, of conditioned auditory orienting”. Behavioral Neuroscience. 119 (1): 202–12. doi:10.1037/0735-7044.119.1.202. PMC 1255918 Accesibil gratuit. PMID 15727525.
  39. 1 2 Maren S (decembrie 1999). „Long-term potentiation in the amygdala: a mechanism for emotional learning and memory”. Trends in Neurosciences. 22 (12): 561–7. doi:10.1016/S0166-2236(99)01465-4. PMID 10542437.
  40. 1 2 Blair HT, Schafe GE, Bauer EP, Rodrigues SM, LeDoux JE (). „Synaptic plasticity in the lateral amygdala: a cellular hypothesis of fear conditioning”. Learning & Memory. 8 (5): 229–42. doi:10.1101/lm.30901. PMID 11584069.
  41. 1 2 Ressler K, Davis M (mai 2003). „Genetics of childhood disorders: L. Learning and memory, part 3: fear conditioning”. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 42 (5): 612–5. doi:10.1097/01.CHI.0000046835.90931.32. PMID 12707566.
  42. ↑ Uematsu A, Tan BZ, Ycu EA, Cuevas JS, Koivumaa J, Junyent F, Kremer EJ, Witten IB, Deisseroth K, Johansen JP (noiembrie 2017). „Modular organization of the brainstem noradrenaline system coordinates opposing learning states”. Nature Neuroscience. 20 (11): 1602–1611. doi:10.1038/nn.4642. PMID 28920933.
  43. ↑ Tang W, Kochubey O, Kintscher M, Schneggenburger R (aprilie 2020). „A VTA to basal amygdala dopamine projection contributes to signal salient somatosensory events during fear learning”. The Journal of Neuroscience. 40 (20). doi:10.1523/JNEUROSCI.1796-19.2020. PMC 7219297 Accesibil gratuit. PMID 32277045.
  44. ↑ Fadok JP, Dickerson TM, Palmiter RD (septembrie 2009). „Dopamine is necessary for cue-dependent fear conditioning”. The Journal of Neuroscience. 29 (36): 11089–97. doi:10.1523/JNEUROSCI.1616-09.2009. PMC 2759996 Accesibil gratuit. PMID 19741115.
  45. ↑ Paton JJ, Belova MA, Morrison SE, Salzman CD (februarie 2006). „The primate amygdala represents the positive and negative value of visual stimuli during learning”. Nature. 439 (7078): 865–70. doi:10.1038/nature04490. PMC 2396495 Accesibil gratuit. PMID 16482160.
  46. ↑ Redondo RL, Kim J, Arons AL, Ramirez S, Liu X, Tonegawa S (septembrie 2014). „Bidirectional switch of the valence associated with a hippocampal contextual memory engram”. Nature. 513 (7518): 426–30. doi:10.1038/nature13725. PMC 4169316 Accesibil gratuit. PMID 25162525.
  47. ↑ Parkinson JA, Robbins TW, Everitt BJ (ianuarie 2000). „Dissociable roles of the central and basolateral amygdala in appetitive emotional learning”. The European Journal of Neuroscience. 12 (1): 405–13. doi:10.1046/j.1460-9568.2000.00960.x. PMID 10651899.
  48. ↑ Balleine BW, Killcross S (mai 2006). „Parallel incentive processing: an integrated view of amygdala function”. Trends in Neurosciences. 29 (5): 272–9. doi:10.1016/j.tins.2006.03.002. PMID 16545468.
  49. ↑ Killcross S, Robbins TW, Everitt BJ (iulie 1997). „Different types of fear-conditioned behaviour mediated by separate nuclei within amygdala”. Nature. 388 (6640): 377–80. doi:10.1038/41097. PMID 9237754.
  50. ↑ Moncho-Bogani J, Lanuza E, Hernández A, Novejarque A, Martínez-García F (septembrie 2002). „Attractive properties of sexual pheromones in mice: innate or learned?”. Physiology & Behavior. 77 (1): 167–76. doi:10.1016/s0031-9384(02)00842-9. PMID 12213516.
  51. ↑ Moncho-Bogani J, Martinez-Garcia F, Novejarque A, Lanuza E (aprilie 2005). „Attraction to sexual pheromones and associated odorants in female mice involves activation of the reward system and basolateral amygdala”. The European Journal of Neuroscience. 21 (8): 2186–98. doi:10.1111/j.1460-9568.2005.04036.x. PMID 15869515.
  52. ↑ "Researchers Prove A Single Memory Is Processed in Three Separate Parts of the Brain" „Researchers Prove a Single Memory is Processed in Three Separate Parts of the Brain”. Accesat în .
  53. ↑ Ferry B, Roozendaal B, McGaugh JL (noiembrie 1999). „Role of norepinephrine in mediating stress hormone regulation of long-term memory storage: a critical involvement of the amygdala”. Biological Psychiatry. 46 (9): 1140–52. doi:10.1016/S0006-3223(99)00157-2. PMID 10560021.
  54. ↑ Paré D, Collins DR, Pelletier JG (iulie 2002). „Amygdala oscillations and the consolidation of emotional memories”. Trends in Cognitive Sciences. 6 (7): 306–314. doi:10.1016/S1364-6613(02)01924-1. PMID 12110364.
  55. 1 2 Consiglio AR, Ramos AL, Henriques JA, Picada JN (mai 2010). „DNA brain damage after stress in rats”. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 34 (4): 652–6. doi:10.1016/j.pnpbp.2010.03.004. PMID 20226828.
  56. ↑ Davidson, Richard J. „Cultivating compassion: Neuroscientific and behavioral approaches”. Arhivat din original la . Accesat în .
  57. ↑ Lutz A, Brefczynski-Lewis J, Johnstone T, Davidson RJ (martie 2008). „Regulation of the neural circuitry of emotion by compassion meditation: effects of meditative expertise”. PLOS ONE. 3 (3). doi:10.1371/journal.pone.0001897. PMC 2267490 Accesibil gratuit. PMID 18365029. Parametru necunoscut |article-number= ignorat (ajutor)
  58. ↑ Asari T, Konishi S, Jimura K, Chikazoe J, Nakamura N, Miyashita Y (ianuarie 2010). „Amygdalar enlargement associated with unique perception”. Cortex. 46 (1): 94–9. doi:10.1016/j.cortex.2008.08.001. PMID 18922517.
  59. ↑ Brown S, Shafer E (). „An investigation into the functions of the occipital and temporal lobes of the monkey's brain”. Philosophical Transactions of the Royal Society B. 179: 303–327. doi:10.1098/rstb.1888.0011.
  60. ↑ Klüver H, Bucy PC (). „Preliminary analysis of functions of the temporal lobes in monkeys”. Archives of Neurology and Psychiatry. 9 (4): 606–20. doi:10.1001/archneurpsyc.1939.02270240017001.
  61. ↑ Bucher K, Myers RE, Southwick C (aprilie 1970). „Anterior temporal cortex and maternal behavior in monkey”. Neurology. 20 (4): 415. doi:10.1212/wnl.20.4.402. PMID 4998075.
  62. ↑ Aggleton JP, Passingham RE (decembrie 1981). „Syndrome produced by lesions of the amygdala in monkeys (Macaca mulatta)”. Journal of Comparative and Physiological Psychology. 95 (6): 961–77. doi:10.1037/h0077848. PMID 7320283.
  63. ↑ Meisner, Michael H.; Barrett, Lisa Feldman; Chang, Steve W.C. (). „Amygdala connectivity and implications for social cognition and disorders”. Amygdala connectivity and social cognition. Handbook of Clinical Neurology. 194. pp. 79–96. doi:10.1016/B978-0-12-823493-8.00017-1. PMC 9436700 Accesibil gratuit. PMID 35964984.
  64. ↑ Bickart, Kevin C.; Wright, Courtney I.; Barrett, Lisa Feldman; Dickerson, Bradford C. (). „Amygdala volume and social network size in humans”. Nature Neuroscience. 14 (2): 163–164. doi:10.1038/nn.2724. PMC 3079404 Accesibil gratuit. PMID 21186358.
  65. ↑ Adolphs, Ralph (). „What does the amygdala contribute to social cognition?”. Annals of the New York Academy of Sciences. 1191 (1): 42–61. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05445.x. PMC 2871162 Accesibil gratuit. PMID 20392275.
  66. ↑ Bickart KC, Wright CI, Dautoff RJ, Dickerson BC, Barrett LF (februarie 2011). „Amygdala volume and social network size in humans”. Nature Neuroscience. 14 (2): 163–4. doi:10.1038/nn.2724. PMC 3079404 Accesibil gratuit. PMID 21186358.
  67. ↑ Ladel L (). Cognitive Neuroscience of Emotion. Oxford University Press. ISBN 0195155920.
  68. ↑ Mormann F, Niediek J, Tudusciuc O, Quesada CM, Coenen VA, Elger CE, Adolphs R (noiembrie 2015). „Neurons in the human amygdala encode face identity, but not gaze direction”. Nature Neuroscience. 18 (11): 1568–70. doi:10.1038/nn.4139. PMC 4624486 Accesibil gratuit. PMID 26479589.
  69. ↑ Kennedy DP, Gläscher J, Tyszka JM, Adolphs R (octombrie 2009). „Personal space regulation by the human amygdala”. Nature Neuroscience. 12 (10): 1226–7. doi:10.1038/nn.2381. PMC 2753689 Accesibil gratuit. PMID 19718035.
  70. ↑ Stephens DN, Duka T (octombrie 2008). „Cognitive and emotional consequences of binge drinking: role of amygdala and prefrontal cortex”. Philosophical Transactions of the Royal Society B. 363 (1507): 3169–79. doi:10.1098/rstb.2008.0097. PMC 2607328 Accesibil gratuit. PMID 18640918.
  71. 1 2 Marinkovic K, Oscar-Berman M, Urban T, O'Reilly CE, Howard JA, Sawyer K, Harris GJ (noiembrie 2009). „Alcoholism and dampened temporal limbic activation to emotional faces”. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 33 (11): 1880–92. doi:10.1111/j.1530-0277.2009.01026.x. PMC 3543694 Accesibil gratuit. PMID 19673745.
  72. ↑ Newton PM, Ron D (iunie 2007). „Protein kinase C and alcohol addiction”. Pharmacological Research. 55 (6): 570–7. doi:10.1016/j.phrs.2007.04.008. PMID 17566760.
  73. ↑ Lesscher HM, Wallace MJ, Zeng L, Wang V, Deitchman JK, McMahon T, Messing RO, Newton PM (iulie 2009). „Amygdala protein kinase C epsilon controls alcohol consumption”. Genes, Brain and Behavior. 8 (5): 493–9. doi:10.1111/j.1601-183X.2009.00485.x. PMC 2714877 Accesibil gratuit. PMID 19243450.
  74. ↑ Stephens, David N; Duka, Theodora (). „Cognitive and emotional consequences of binge drinking: role of amygdala and prefrontal cortex”. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences. 363 (1507): 3169–3179. doi:10.1098/rstb.2008.0097. PMC 2607328 Accesibil gratuit. PMID 18640918.
  75. ↑ Dedovic, Katarina; Duchesne, Annie; Andrews, Julie; Engert, Veronika; Pruessner, Jens C. (). „The brain and the stress axis: The neural correlates of cortisol regulation in response to stress”. NeuroImage. 47 (3): 864–871. doi:10.1016/j.neuroimage.2009.05.074. PMID 19500680.
  76. ↑ Mitra, Rupshi; Sapolsky, Robert (). „Acute corticosterone treatment is sufficient to induce anxiety and amygdaloid dendritic hypertrophy”. Proc Natl Acad Sci U S A. 105 (14): 5573–8. doi:10.1073/pnas.0705615105. PMC 2291109 Accesibil gratuit. PMID 18391224.
  77. ↑ Mitra, Rupshi; Sapolsky, Robert (). „Expression of chimeric estrogen-glucocorticoid-receptor in the amygdala reduces anxiety”. Brain Research. 1342 (1): 33–8. doi:10.1016/j.brainres.2010.03.092. PMID 2038147.
  78. ↑ Ziabreva I, Poeggel G, Schnabel R, Braun K (iunie 2003). „Separation-induced receptor changes in the hippocampus and amygdala of Octodon degus: influence of maternal vocalizations”. The Journal of Neuroscience. 23 (12): 5329–36. doi:10.1523/JNEUROSCI.23-12-05329.2003. PMC 6741186 Accesibil gratuit. PMID 12832558.
  79. ↑ Davis, Michael (). „The Role of the Amygdala in Fear and Anxiety”. Annual Review of Neuroscience. 15: 353–375. doi:10.1146/annurev.ne.15.030192.002033. PMID 1575447.
  80. ↑ Bhanoo, Sindya N. (). „Humans, Like Animals, Behave Fearlessly Without the Amygdala”. The New York Times (în engleză).
  81. ↑ Coplan, Jeremy D; Lydiard, R. Bruce (). „Brain circuits in panic disorder”. Biological Psychiatry. 44 (12): 1264–1276. doi:10.1016/s0006-3223(98)00300-x. PMID 9861469.
  82. ↑ Gorman, Jack M.; Kent, Justine M.; Sullivan, Gregory M.; Coplan, Jeremy D. (). „Neuroanatomical Hypothesis of Panic Disorder, Revised”. American Journal of Psychiatry. 157 (4): 493–505. doi:10.1176/appi.ajp.157.4.493. PMID 10739407.
  83. ↑ Sehlström, Malcolm; Ljungberg, Jessica K.; Claeson, Anna-Sara; Nyström, Markus B. T. (). „The relation of neuroticism to physiological and behavioral stress responses induced by auditory startle”. Brain and Behavior. 12 (5). doi:10.1002/brb3.2554. PMC 9120885 Accesibil gratuit. PMID 35403836. Parametru necunoscut |article-number= ignorat (ajutor)
  84. ↑ Williams LM, Liddell BJ, Kemp AH, Bryant RA, Meares RA, Peduto AS, Gordon E (august 2006). „Amygdala-prefrontal dissociation of subliminal and supraliminal fear”. Human Brain Mapping. 27 (8): 652–61. doi:10.1002/hbm.20208. PMC 6871444 Accesibil gratuit. PMID 16281289.
  85. ↑ Cunningham WA, Johnson MK, Raye CL, Gatenby JC, Gore JC, Banaji MR (decembrie 2004). „Separable neural components in the processing of black and white faces”. Psychological Science. 15 (12): 806–13. doi:10.1111/j.0956-7976.2004.00760.x. PMID 15563325.
  86. ↑ Tsuchiya N, Moradi F, Felsen C, Yamazaki M, Adolphs R (octombrie 2009). „Intact rapid detection of fearful faces in the absence of the amygdala”. Nature Neuroscience. 12 (10): 1224–5. doi:10.1038/nn.2380. PMC 2756300 Accesibil gratuit. PMID 19718036.
  87. ↑ Adolphs R, Tranel D, Damasio H, Damasio A (). „Impaired recognition of emotion in facial expressions following bilateral damage to the human amygdala”. Nature. 372 (6507): 669–72. doi:10.1038/372669a0. PMID 7990957.
  88. ↑ Feinstein, Justin S.; Adolphs, Ralph; Damasio, Antonio; Tranel, Daniel (). „The Human Amygdala and the Induction and Experience of Fear”. Current Biology. 21 (1): 34–38. doi:10.1016/j.cub.2010.11.042. PMC 3030206 Accesibil gratuit. PMID 21167712.
  89. ↑ Arehart-Treichel, Joan (). „Changes in Children's Amygdala Seen After Anxiety Treatment”. Psychiatric News. 40 (9): 37. doi:10.1176/pn.40.9.00400037.
  90. ↑ Phan KL, Fitzgerald DA, Nathan PJ, Tancer ME (martie 2006). „Association between amygdala hyperactivity to harsh faces and severity of social anxiety in generalized social phobia”. Biological Psychiatry. 59 (5): 424–9. doi:10.1016/j.biopsych.2005.08.012. PMID 16256956.
  91. ↑ Blair RJ (august 2008). „The amygdala and ventromedial prefrontal cortex: functional contributions and dysfunction in psychopathy”. Philosophical Transactions of the Royal Society B. 363 (1503): 2557–65. doi:10.1098/rstb.2008.0027. PMC 2606709 Accesibil gratuit. PMID 18434283.
  92. ↑ Sheline YI, Barch DM, Donnelly JM, Ollinger JM, Snyder AZ, Mintun MA (noiembrie 2001). „Increased amygdala response to masked emotional faces in depressed subjects resolves with antidepressant treatment: an fMRI study”. Biological Psychiatry. 50 (9): 651–8. doi:10.1016/S0006-3223(01)01263-X. PMID 11704071.
  93. ↑ Donegan NH, Sanislow CA, Blumberg HP, Fulbright RK, Lacadie C, Skudlarski P, Gore JC, Olson IR, McGlashan TH, Wexler BE (decembrie 2003). „Amygdala hyperreactivity in borderline personality disorder: implications for emotional dysregulation”. Biological Psychiatry. 54 (11): 1284–93. doi:10.1016/S0006-3223(03)00636-X. PMID 14643096.
  94. ↑ Thomas LA, Kim P, Bones BL, Hinton KE, Milch HS, Reynolds RC, Adleman NE, Marsh AA, Blair RJ, Pine DS, Leibenluft E (ianuarie 2013). „Elevated amygdala responses to emotional faces in youths with chronic irritability or bipolar disorder”. NeuroImage: Clinical. 2: 637–645. doi:10.1016/j.nicl.2013.04.007. PMC 3746996 Accesibil gratuit. PMID 23977455.
  95. ↑ Keener MT, Fournier JC, Mullin BC, Kronhaus D, Perlman SB, LaBarbara E, Almeida JC, Phillips ML (septembrie 2012). „Dissociable patterns of medial prefrontal and amygdala activity to face identity versus emotion in bipolar disorder”. Psychological Medicine. 42 (9): 1913–24. doi:10.1017/S0033291711002935. PMC 3685204 Accesibil gratuit. PMID 22273442.
  96. ↑ Foland, Lara C.; Altshuler, Lori L.; Bookheimer, Susan Y.; Eisenberger, Naomi; Townsend, Jennifer; Thompson, Paul M. (). „Evidence for deficient modulation of amygdala response by prefrontal cortex in bipolar mania”. Psychiatry Research: Neuroimaging. 162 (1): 27–37. doi:10.1016/j.pscychresns.2007.04.007. PMC 2410029 Accesibil gratuit. PMID 18063349.
  97. ↑ Blumberg HP, Kaufman J, Martin A, Whiteman R, Zhang JH, Gore JC, Charney DS, Krystal JH, Peterson BS (decembrie 2003). „Amygdala and hippocampal volumes in adolescents and adults with bipolar disorder”. Archives of General Psychiatry. 60 (12): 1201–8. doi:10.1001/archpsyc.60.12.1201. PMID 14662552.
  98. ↑ Schultz RT (). „Developmental deficits in social perception in autism: the role of the amygdala and fusiform face area”. International Journal of Developmental Neuroscience. 23 (2–3): 125–41. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.12.012. PMID 15749240.

Vezi și

[modificare | modificare sursă]

Lectură suplimentară

[modificare | modificare sursă]

Legături externe

[modificare | modificare sursă]
Commons
Commons
Wikimedia Commons conține materiale multimedia legate de Amigdala
Adus de la https://ro.wikipedia.org/w/index.php?title=Amigdala&oldid=18026538